تحقیق - آدنوکارسینوم معده

اختصاصی از فی فوو تحقیق - آدنوکارسینوم معده دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود "  MIMI file " پایین همین صفحه 

تعداد صفحات :  "  106 "

فرمت فایل : "  word    "

فهرست مطالب :

فصل اول : مقدمه .................... 1

نقش ژنتیک در اتیولوژی آدنوکارسینوم معده 8

عوامل خطرساز آدنوکارسینوم معده ..... 11

ضایعات پیش سرطانی آدنوکارسینوم معده 19

آدنوکارسینوم معده ؛ غربالگری ....... 25

آشنایی با هلیکوباکترپیلوری .......... 29

اپیدمیولوژی ........................ 31

انتقال عفونت ....................... 33

فاکتورهای بیماری‌زای هلیکوباکترپیلوری 35

عفونت حاد ناشی از هلیکوباکترپیلوری .. 40

پاتوژنر التهاب ..................... 42

هلیکوباکترپیلوری ؛ تشخیص ............ 47

هلیکوباکترپیلوری ؛ تدبیر شخصی ........ 53

هلیکوباکترپیلوری ؛ درمان ............ 55

فصل دوم : زمینه و پیشینه تحقیق....... 58

فهرست منابع ........................ 63

بخشی از  فایل  :

الف) بیان مسأله

از نظر تاریخی آدنوکاسینوم معده یکی از علل عمده مرگ و میر ناشی از سرطان درجهان بوده است. در سال 1930 سرطان معده علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در ایالات متحده درمیان مردان و سومین علت در زنان بود. خوشبختانه از زمان پایان  جنگ جهانی دوم و بدنبال یک روند جهانی بویژه در کشورهای توسعه یافته بروز سرطان معده بطور مداوم در حال کاهش است و شاید بتوان گفت که هیچ بیماری بدخیمی را نمی‌توان یافت که چنین سیر روبه کاهشی را طی کرده باشد.تا سال 1980، این سرطان هنوز هم علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در جهان به شمار می‌رفت.

 در سال 1996 سرطان معده بعنوان دومین علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان- با 62800 مرگ در سال- باقی بود. در سال 1997 سرطان معده هشتمین علت مرگ ومیر ناشی از سرطان در ایالات متحده محسوب شد. چرا که در این سال 22800 مورد جدید سرطان تشخیص داده شد که باعث مرگ 14000 نفر گشت و حدود 8/1 بیلیون دلار هزینه برای مراقبتهای بهداشتی در پی داشت.3

سؤالی که در اینجا مطرح است آنست که چرا علیرغم روند روبه کاهش جهانی در برروز سرطان معده این سرطان همچنان بیرحمانه مبتلایان خود را از میان برمیدارد؟ پاسخ آنست که متأسفانه سرطان معده در زمان تشخیص، اغلب پیشرفته است و میزان بقای 5 ساله بیماران کمتر از 10 درصد است.(7.6)

   

لذا آشکارا درمی‌یابیم که با شناخت عوامل خطرساز( Risk factors ) و ضایعات پیش سرطانی (precancerous lesions ) و غربالگری مناسب بیماران می‌توان این سرطان کشنده را بسیار زودتر تشخیص داده و همچنانکه میزان بروز این سرطان روبه کاهش است میزان کشندگی آن را نیز کاهش دهیم.

یکی ازعوامل خطرزایی که در ایجاد سرطان معده مطرح است، باکتری مارپیچی به نام هلیکوباکترپیلوری (Helicobacter pylori ) است که از سوی سازمان بهداشت جهانی(WHO )  بعنوان یک سرطانزای کلاس 1 دسته‌بندی شده است. مطالعات فراوانی انجام شده است و مطالعات بسیار دیگری در دست انجامند تا نشان دهند این باکتری عامل ایجاد ضایعات پیش سرطانی است و با ریشه‌کن ساختن این عفونت، می‌توان گامی اساسی در پیشگیری از وقوع سرطان معده برداشت. در ادامه بیان مسأله، با سرطان معده و ضایعات پیش سرطانی معده و باکتری هلیکوباکتر پیلوری بیشتر آشنا خواهیم شد.

* ادنوکارسینوم معده؛ اپیدمیولوژی*

سرطان معده تنوع جغرافیایی مشخصی دارد . بطوریکه بالاترین میزان شیوع در شرق دور مشاهده شده است. از نظر میزان بروز سرطان معده در جهان، ژاپن در رده نخست قرار دارد و از نظر میزان مرگ و میر ناشی از سرطان معده، کشورهای کره جنوبی، کاستاریکا، جمهوریهای شوروی سابق و ژاپن به ترتیب در رده‌های اول تا چهارم جهان قرارگرفته‌اند. آمریکای شمالی. استرالیا، اروپای غربی و آفریقا مناطق با بروز کم به شمار میآیند.(3)

در ایالات متحده اغلب بیماران از نظر سنی بین 65 تا 74 سال سن داشته‌اند. متوسط سنی در زمان تشخیص در مردان 70 سالگی و در زنان 74 سالگی است. میزان مرگ و میر سرطان معده برای مردان 1/6 در هر100000 نفر و در زنان 8/2 در هر 100000 نفر بود ( بین سالهای 92 تا 1996). درکشورهای بامیزان بروز بالای سرطان معده، سن زمان تشخیص حدود یک دهه زودتراست. این مسأله شاید به خاطر غربالگری بهتر در این کشورهاست. همانند میزان سرطان معده زودرس ( Early Gastric cancer ) که درشرق دور بطور مشخصی بالاتر از کشورهای غربی است. وقتی سرطان معده افراد جوان را درگیر می‌کند نسبت مرد به زن نزدیک به یک است. همچنین در این حالت درگیری افراد با گروه خونی A برتری داشته، یک تاریخچه خانوادگی سرطان نیز وجود دارد و نسبت سرطان معده از نوع منتشر(Diffuse ) بالاتر از نوع روده‌ای(Intestinal ) است.(2)

از دهه 1960 میزان مزگ و میر ناشی از سرطان معده در جمعیت سیاهان آمریکا نزدیک به دو برابر سفید پوستان شده است. همچنین خطر ابتلا به سرطان معده در آمریکایی‌های بومی و هیسپانیک ( Hispanic) دو برابر سفیدپوستان است. بر طبق مطالعات متعددی این تفاوت در میزانهای مرگ و میر ممکن است بیانگر این نکته باشد که میزانهای مرگ و میر سرطان معده با کاهش سطح اجتماعی- اقتصادی افزایش می‌یابند. اما با آماری که اخیراً مرکز ملی مطالعات سرطان ایالات متحده منتشر نمود، وادار می‌شویم کمی پیرامون این نظریه بیشتر تأمل و تحلیل نمائیم. چرا که این مرکز اعلام کرد که پراکندگی قومی بیماران سرطان معده از پراکندگی قومی مندرج در سرشماری ملی، انحراف چندانی ندارد. بطور مثال آمریکایی‌های آفریقایی تبار، 5/12 درصد بیماران سرطان معده را تشکیل می‌دهند و همچنین در سرشماری ملی، 5/12 درصد جمعیت ملی، آمریکایی‌های آفریقایی تبار می‌باشند!!(3)

از نظر جنسیت، میزان سرطان معده در مردان سیاهپوست وسفیدپوست نزدیک به دو برابر زنان است و این واقعیت در سرتاسر جهان دیده می‌شود.

 در ایالات متحده، پراکندگی سرطان معده در داخل معده بدین صورت است: 39 درصد در یک سوم پروگزیمال ، 17 درصد در یک سوم میانی ، 32 درصد در یک سوم دیستال و 12 درصد درگیری تمام معده. 3 و 6کاهشی که در چند دهه اخیر در میزان بروز سرطان معده بوقوع پیوسته است، ابتدائاً تا روی کاهش سرطان معده در دسیتال مؤثر بوده است؛ مطالعات احیر مطرخ می کنند که میزانهای سرطان معده در ناحیه کاردیا ثابت باقی مانده است و میزانهای سرطان در محل اتصال معده به مری( e.g. junction ) از سال 1970 در حال افزایش بوده است. (3)

* آدنوکارسینوم معده ؛ اتیولوژی*

سرطان معده را می‌توان به دو زیر گروه پاتولوژیک کاملاً  جدا از هم تقسیم کرد که نماهای اپیدمیولوژیک و پیش‌آگهی متفاوتی از هم دارند. در نوع منتشر سرطان معده (Diffuse type )، تمایز (Differentiation ) بسیار اندک است و باعث محو ساختمان غددی معده می‌شود. این نوع سرطان معده در سراسر جهان شیوع مشابهی دارد و در سنین پائین‌تر روی می‌دهد و با پیش‌آگهی بدتری همراه است. نوع روده‌ای سرطان معده(Intestinal type ) باعث تشکیل ساختمان های لوله‌ای شبیه به غده(gland like tubular structures) می‌شوند که مشابه غدد روده‌ای است. این شکل از سرطان ارتباط بیشتری با عوامل خطرساز غذایی و محیطی دارد  و بیشتر در مناطق با بروز بالای سرطان معده اتفاق می‌افتد و این نوع سرطان معده است که در حال حاضر در تمام جهان روبه کاهش است. درحال حاضر تصور بر این است که ابتلا به شکل روده‌ای سرطان معده، یک روند چند پله‌ای (multistep process ) است. همانطوریکه در پاتوژنر سرطان روده بزرگ(colon cancer )، مخاط طبیعی کولون بطور متوالی به اپی‌تلیوم هیپرپرولیفراتیو تغییر شکل می‌یابد و بدنبال آن، آدنوم زودرس، ادنوم دیررس و کارسینوم بوجود می‌آید. در سرطان کولون، هر پله از تغییرات، با جهش در یک ژن اختصاصی همراهی دارد.

دانلود مقاله بررسیهای اپیدمیولوژی

اختصاصی از فی فوو دانلود مقاله بررسیهای اپیدمیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اپیدمیولژی مطالعه عوامل موثر در توزیع و فراوانی فرایند یک بیماری در جمعیتی معین می باشد. در اصطلاح آلودگی هوا، این مطالعه اثرات تماس با هوای آزاد را در گروهی از جمعیت که واقعاً در آن جامعه زندگی می کنند تجزیه و تحلیل می نماید. به هر حال اشکالات متعددی در این مطالعه وجود دارند که شناسائی آنها مهم است.
1- در مطالعه جمعیت بزرگ متغیرهای زیادی وجود دارند، برای مثال اعتیاد به سیگار، سطح اجتماعی اقتصادی، تراکم جمعیت، آب و هوای محلی و سوابق قومی (بعضی گروه ها به بعضی از بیماریها حساسترند) دارای اهمیت می باشند. قبل از آنکه بتوان آلودگی هوا را مسبب اثرات نامطلوب بر سلامتی ذکر کرد باید سایر متغیرها مورد بررسی قرار گیرند.
2- آلودگیهای مختلف ممکن است اثرات مشابهی داشته باشند، مشکل است که بتوان جمعیت بزرگی را که فقط در معرض یک آلوده کننده واحد باشد یافت و مطالعه نمود. اثرات تشدید کننده و خنثی کنندة آلودگیها نیز ممکن است، مهم باشد. بعلاوه، غلظتهای آلوده کننده های مختلف در طی روز، ماه و سال الزاماً به طور یکنواخت تابع زمان نیستند.
نکته این نیست که مطالعه اپیدمولژی مهم نباشد بلکه در حقیقت برای تماسهای مزمن و دراز مدت بهترین منبع اطلاعاتی ما هستند.
حال نظری به بعضی مطالعات بخصوص بیاندازیم. وینکلشتین و همکاران (1967 ، 1968 ، 1969) اثرات آلودگی هوا را در شهرهای بافالوواریریه در ایالت نیویورک تجزیه و تحلیل نمودند. آنها ذرات معلق، ذرات نزولی و اکسیدهای گوگرد را اندازه گیری کردند و چهار سطح آلودگی از نظر غلظت ذرات معلق برقرار کردند : سطح 1، کمتر از 80 میکروگرم در متر مکعب (متوسط دو ساله)، سطح 2 ، بین 80 تا 100 میکروگرم در متر مکعب مهمتر اینکه هریک از این مناطق آلودگی از نظر درآمد به پنج کلاس اقتصادی متفاوت تقسیم شدند. میزان مرگ میر به سبب تمام علل کشنده، بیماریهای تنفسی و سرطان معده، با افزایش غلظت ذرات افزایش یافته است.
از این مطالعات چنین نتیجه گیری شد که شدت و تعداد عفونتهای مجاری فوقانی تنفسی با آلودگی هوا رابطه ای ندارند ولی عفونتهای دستگاه تنفسی تحتانی تا اندازه ای رابطه دارد.
لان و همکاران مطالعه مشابهی را در انگلستان در مدت کوتاهترین انجام دادند. آنها نشان دادند که عفونتهای قسمت تحتانی و فوقانی دستگاه تنفس هر دو با آلودگی هوا رابطه دارند. غلظت انیدرید سولفوروئی که برای بروز اثر لازم بود تقریباً همان است که در گزارش دوگلاس و والر آمده است در حالی که غلظت دود 100 میکروگرم در متر مکعب بود.
شای و همکاران اثرات تماس جامعه را با 2NO در چهار منطقه از شهر چاتانوگا که در آن یک کارخانه بزرگ تی ان تی که منبع بزرگ تولید اکسیدهای ازت می باشد، مورد مطالعه قرار دادند. غلظتهای ذرات و دی اکسید ازت را اندازه گیری نمود (میزان انیدرید سولفورو کمتر از 015/0 پی پی ام بود) و مناطق مختلف را بشرح زیر نام گذاری کردند : 2NO ( دی اکسید ازت) زیاد و ذرات زیاد و 2NO کم و دو منطقه شاهد.
لذا ما به این نتیجه می رسیم که تماس طولانی با ذرات معلق، انیدرید سولفورو و دی اکسید ازت به غلظتهائی که در حال حاضر در هوای آزاد وجود دارند، می تواند برای سلامت انسان اثرات نامطلوب داشته باشد. اطلاعات بدست آمده، نشان می دهد که این آلوده کننده ها می توانند مواد بروز بیماریهای ریوی را افزایش دهند ولی نمی توان نتیجه گیری کرد که خود این آلوده کننده ها باعث بیماری باشند. نتایج مطالعات وینکلشتاین و همکاران (1968) اثرات نامطلوب ذرات را بر سلامت انسان نشان داده ولی اثرات نامساعد سولفات ها را در حد اندازه گیری شده نشان نداده است.
سرطان ریه
سرطان ریه عبارت از رشد سریع و غیر عادی سلولهای جدید که از سلولهای مخاطی جدار ریه سرچشمه می گیرد و اغلب کشنده است.
علت ابتلاء به سرطان ریه مانند آمفیزم تنها یک عامل نیست بلکه مواد آلوده کنندة هوا بهمراه عوامل دیگر مخصوصاً سیگار کشیدن باعث بروز و گسترش این بیماری می شود.
عوامل و فاکتورهای ابتلاء به سرطان ریه در جانوران آزمایشگاهی شناخته شده اند، این عوامل و فاکتورها در هوای آلودة شهرها نیز وجود دارند یعنی اینکه هوای آلوده در شهرها دارای مواد سرطان زا است، اغلب دانشمندان معتقدند که تمام موادی که به نوعی حرکت مژکها را در مجاری تنفسی مختل سازد ممکن است در پیشرفت سرطان ریه تأثیر داشته باشد حتی اگر این مواد سرطان زا نباشد. مختل شدن حرکت مژکها در مجاری تنفسی باعث انباشته شدن مواد سرطان زا در ریه شده و بعلت تماس طولانی که این مواد با سلولهای ریوی دارند منجر به سرطان ریه می شود.
آمار مرگ و میر، نتایج بررسی ها را تأیید می کند. میزان مرگ و میر ناشی از سرطان ریه مخصوصاً در بین مردان در سالهای اخیر افزایش ناگهانی نموده است. در نواحی مرکزی شهرهای آمریکا، میزان مرگ و میر دو برابر نواحی روستایی است. بطور مشخص، میزان این نوع مرگ و میر بستگی به تراکم جمعیت و میزان آلودگی هوا دارد. قبلاً گفته شده بود علت ابتلاء به سرطان ریه مصرف سیگار می باشد در صورتی که مصرف سیگار در نواحی شهرنشین کمتر از نواحی روستایی است.
مطالعات اپیدمیولوژی چندی در رابطه با تأیید نظرات تئوریکی انجام گرفته که در زیر بطور خلاصه آورده می شود:
شواهد قطعی در مورد اثرات «شهر» بر سرطان ریه وجود دارد. جدول که از لاو وسسکین (1970) اقتباس شده است نتایج مطالعات بوئل ودان (1967) را بیان می کند. به طوری که مشاهده می شود مرگ و میر سرطان ریه در بین سیگاریهای مناطق شهری بین 26 تا 123 درصد بیش از سیگاریهای مناطق روستائی است. این اختلاف برای غیر سیگاریها عریضتر است و اثر شهرنشینی هم برای این دسته به نظر می رسد بزرگتر باشد. سؤال بدیهی این است : آیا این افزایش موارد سرطان ریه در شهر را آلودگی هوا باعث شده است و آیا اصولاً به آلودگی هوا ربطی دارد؟ جواب بستگی به آن دارد که با چه کسی مشورت شود گلداسمیت (استرن 1968) جواب منفی می دهد. در بین دلایل او (الف) عامل شهری در بین ممالک بسیار آلوده بزرگترین عامل نیست، (ب) میزان بروز باید در بین کسانی که تمام عمر در شهر ساکن بوده اند بیشتر باشد در حالی که در بین مهاجرین به شهرها بیشتر است، (ج) اگر عامل شهر به علت آلودگی هوا باشد زنها نیز باید به همان نسبت مردان صدمه ببینند، در حالی که اینطور نیست.
از طرف دیگر استوکینگر و کافین در همان جلد از کتاب استرن ولی در فصل ماقبل اشاره می کنند که : «مشمول کردن آلودگی هوا به عنوان عامل سرطان ریه بر اساس این مقدمه است که تمام یا قسمتی از آنچه که به عنوان عامل شهری گفته میشود، نتیجه ای از عوامل سرطان زا در آلودگیهای هوا است. در حالی که در زمان حاضر این قضیه قابل اثبات نیست، شواهد موجود زیادی شدیداً از آن پشتیبانی می کنند.» یک مقاله نقد انگلیسی (1970) اشاره می کند که شواهد ارائه شده ای که آلودگی هوا را مسبب بیماری سرطان قلمداد کرده اند غیر قطعی هستند. لاوو سسکین (1970) چنین بحث می کنند که هیچ انسان منطقی نمی تواند منکر رابطه کمی محکم بین آلودگی هوا و چندین بیماری بشود، تنها سرطان ریه نیست که چنین رابطه ای دارد. آنها همچنین تأکید می کنند که اثرات احتمالی اعتیاد بیشتر به سیگار، تماسهای شغلی با آلودگیها، حرکات فیزیکی کمتر و فشارهای روحی زیادتر، نمی تواند توضیحی برای ساکنین شهرها باشد.
جدول 4-14 خلاصه ای از مطالعات مرگ و میرهای ناشی از سرطان ریه، تعداد مرگ و میرها از سرطان ریه در 100.000 نفر جمعیت

صفحه 419 قسمت 4

برونشیت
در این مورد که آلودگی هوا به شکل ذرات معلق و انیدرید گوگرد سبب پیدایش و تشدید برونشیت است، همه توافق دارند. بررسی مقالات در این زمینه در گلداسمیت (1968) لاووسسکین (1970) و مطالعات پزشکان کالج سلطنتی انگلیس (1970) آمده است. اعتیاد به سیگار و تراکم جمعیت در مطالعات اپیدمولژی از عوامل مهم شناخته شده اند (جمعیت زیاد مصرف سوخت بیشتر می شود و غلظت آلودگی هوا تابع مصرف سوخت می باشد).
(نای، نایژه ها ، برونشیول ها) ریه. برونشیت حاد عبارت است از التهاب راههای هوایی کوتاهی باقی می ماند. این در حالی است که برونشین مزمن شروعی ناگهانی دارد و برای مدت سالها می ماند و طی سال ها عود آن ادامه دارد.
شایع علایم :
اما بعد از آن خلط دار می شوند سرفه ای که در ابتدا بدون خلط یا همراه با خلط ناچیز است، (معمولاً کمتر از 3/38 درجه سانتیگراد تب خفیف، احساس سوزش در قفسه سینه یا احساس فشار پشت جناغ، گاهی خس خس سینه یا مشکل و ناراحتی در تنفس)
علل :
به دنبال حضور ویروس عفونت توسط یکی از ویروس های تنفسی، اغلب موارد برونشیت حاد هوایی رخ می دهد. بروز یک عفونت سرماخوردگی در بینی و گلو و گسترش بیماری به مجاری باکتریایی ثانویه در زمینه عفونت ویروسی امری شایع است ، مثلاً دودها یا بخارات التهاب ریه ناشی از استنشاق هوایی که حاوی مواد اسیدی، گرد و غبار، یا دود سیگار شیمیایی (آمونیاک) دودها یا بخارات تحریک کننده است.
پیشگیری
از تماس نزدیک با افرادی که برونشیت دارند خودداری کنید سیگار نکشید اگر با مواد شیمیایی، گرد و غبار، یا سایر مواد تحریک کننده سرو کار دارید از ماسک مناسب استفاده کنید.
انتظار عواقب مورد
معمولاً در عرض دو هفته با دارو با درمان معمولاً در عرض یک هفته خوب می شود موارد عارضه دار خوب می شوند.
احتمالی عوارض
(انواع ذات الریه عفونت باکتریایی ریه) ناشی از تکرار برونشیت حاد برونشیت مزمن امکان دارد سرفه تا چندین هفته پس از بهبود التهاب پرده جنب (پرده پوشاننده ریه) (به جمع شدن مایع در فضای جنب (فضای دو ریه) (ناشی از ندرت)
برونشیت مزمن
نام برونشیت مزمن گرچه ممکن است بگوش آشنا باشد ولی اغلب اشخاص تعریف نادرستی از آن می نمایند. در این بخش ضمن شناساندن برونشیت مزمن، رابطة آن با آلودگی هوا نیز گفته خواهد شد اغلب پزشکان برونشیت مزمن را موقعی تشخیص می دهند که در مجاری تنفسی چند لایه مخاطی اضافی ایجاد شده منجر به سرفه دایمی و غیر معمول شود.
سرفه ناشی از برونشیت اکثراً با سرفه ناشی از بیماریهای دیگر نظیر عفونت ریه، تومورها، و بیماریهای قلبی اشتباه می شو.د. (متخصصین می گویند که هر کس سه ماه از سال بطور متوالی سرفه نموده و این عارضه دو سال تکرار شود مبتلا به برونشیت است). پزشکان انگلیسی ضوابط متفاوتی برای تشخیص برونشیت قائل هستند. این اختلاف ضوابط شاید بعلت وجود تعداد بیشماری بیماران مبتلا به آسم در این کشور باشد. شایع بودن بیماری آسم در این کشور باعث گردیده که مطالعات بیشتری روی این بیماری انجام شود. دو علت عمده باعث شیوع بیماری آسم در انگلستان است. اول آلودگی هوا، دوم مصرف سیگار.
مطالعه روی آمار مرگ و میر ناشی از برونشیت مزمن و مطالعات کلینیکی در انگلستان، رابطة این بیماری با آلودگی هوا را ثابت می کند. در یک بررسی، اشخاصی که مبتلا به برونشیت مزمن بودند، تحت معاینات روزانه قرار گرفته و مشاهده شد در روزهایی که آلودگی هوا بالا می رود حال این بیماران نیز بدتر می شود. موارد و شواهدی که در این رابطه در انگلستان دیده شده فهرست وار آورده می شود:
• مطالعات سه ساله روی مردان بالای 45 سال در ایالت ویلز انگلستان نشان داد که رابطه مستقیمی بین مرگ و میر ناشی از برونشیت مزمن و انیدرید سولفورو وجود دارد.
• مطالعات 6 ساله روی مأموران پست در انگلیس نشان داد تعداد مأمورانی که در مناطق آلوده کار می کنند سه برابر بیشتر از مأمورانی که در هوای کمتر آلوده کار می کنند مبتلا به برونشیت مزمن می شوند.
• تحقیقات 5 ساله روی 53 استان و شهرستان انگلیس، اسکاتلند و ویلز نشان داد که رابطة بسیار محکمی بین انواع برونشیت و مقدار اسید موجود در باران و برف وجود دارد (ترکیب گاز انیدرید سولفورو در هوا با قطرات آب ایجاد اسید سولفوریک نموده و بصورت باران اسیدی در می آید).
آمار نشان می دهد که در انگلستان میزان ابتلاء به برونشیت مزمن رو به تزاید بوده است. از سال 1960 تا 1970 مرگ و میر ناشی از برونشیت مزمن 50 درصد افزایش یافته است. فقط در سال 1970 تعداد 5460 نفر در اثر ابتلاء به برونشیت مزمن در گذشته اند.
خوشبختانه مطالعات علمی در سالهای اخیر نشان می دهد که میزان مرگ و میر ناشی از برونشیت مزمن و آمفیزم بطور چشمگیری کاهش یافته و این امراض از لیست امراض همه گیرخارج شده است.
در یک بررسی دیگر ثابت شد که 21 درصد از مردان 40 تا 59 ساله که مبتلاء به سرفه مزمن همراه با خلط هستند اگر سرفة آنها بمدت دو سال مداوم ادامه پیدا نماید یقیناً مبتلا به برونشیت مزمن می باشند ناراحتیهای مجاری تنفسی نظیر عفونت ریوی، سوزش مجاری تنفسی ناشی از برونشیت مزمن را چندین برابر شدید می کند.
آزمایشهای مختلف روی موشها نشان داده که مجاری تنفسی در برابر عفونتها به دو روش مقاومت می کنند. یکی بوسیلة حرکتهای مخاطی و دیگری دفاع سلولهای مخاطی در برابر میکروبها. و همانطوریکه در قسمتهای قبلی نیز گفته شد، آلودگی هوا قدرت دفاعی سلولهای مخاطی مجاری تنفسی را در برابر میکروبها بشدت کاهش می دهد در نتیجه باکتریها آزادانه در مجاری تنفسی به رشد و نمو پرداخته باعث عفونت این مجاری می گردند.
آمفیزم ریوی
نزدیکترین بیماری به برونشیت مزمن، آمفیزم ریوی است، که اغلب موارد یا همراه آن بوده و یا به دنبال آن بروز می کند.
آمفیزم بنا به تعریف عبارت از تغییر آناتومی در شش ها است بطوریکه منجر به کوتاه شدن تنفس می گردد. از مشخصات این بیماری سفت شدن جدا حفره های هوایی است. این حفره های هوایی در قسمت انتهایی – مجاری تنفسی قرار دارند. (کیسه های هوایی شاخه های کوچکی از نایچه ها هستند).
با پیشرفت این بیماری، حفره های هوایی بزرگتر شده و همزمان قابلیت ارتجاعی خود را از دست می دهند، در نتیجه جدار آن کم کم خرد شده به سلولهای غیر قابل برگشت تبدیل می شوند.
تاکنون عامل منحصر به فردی بعنوان مسبب اصلی این بیماری شناخته نشده است. این بیماری غالباً در بیماران مبتلا به آسم و برونشیت مزمن نیز دیده شده است. هر دو بیماری فوق الذکر آمفیزم ریوی را تشدید می کنند.
گرچه تاکنون بدرستی ، چگونگی عمل آلوده کننده های هوا روی دستگاه تنفسی مشخص نیست ولی تحقیقات متعدد رابطه بین آلودگی هوا و آمفیزم ریوی را ثابت می نماید. بعلت اینکه این نوع بیماری مخصوصاً در سالهای اخیر شدت یافته است لذا پژوهشهای تحقیقی در این زمینه بسیار کم است آزمایشات روی موش صحرایی نشان می دهد چنانچه این جانوران بطور دائم در معرض غلظت کم دی اکسید ازت قرار گیرند مبتلا به شبه آمفیزم می شوند.
اخیراً یک مطالعه اپیدمیولوژی وجود رابطه بین آلودگی هوا و آمفیزم ریوی را نشان داده است (در افراد سیگاری این رابطه شدید بوده است) در این مطالعه که در کانادا انجام گرفته است نمونه بیولوژیکی ریه 300 نفر شهر نشین که در منطقه آلوده لوئیس زندگی نموده اند با تعداد مشابه از نمونه بیولوژیکی ریه شهرنشین های منطقه غیر آلوده وینیپک مقایسه گردیده است.
این مطالعه نشان داد که حتی غیر سیگاریهای منطقه آلوده لوئیس 3 مرتبه بیشتر از سیگاریهای منطقه تمیز وینیپک مبتلا به آمفیزم بوده اند. پژوهشگران از این مطالعه نتیجه گرفتند که بیماری آمفیزم در منطقه لوئیس بسیار شایع تر از منطقة وینیپک بوده و سرعت شیوع آن نیز بیشتر است.
بررسی سابقه بیماری بیش از 50000 بیمار مبتلا به آمفیزم ریوی نشان می دهد که گرچه سیگار یک عامل مهم ابتلاء به این بیماری است ولی آلودگی هوا در تمام موارد نقش مؤثری داشته است. تجربیات نشان داده که بیماران مبتلاء به آمفیزم و سایر امراض ریوی در روزهایی که شدت آلودگی هوا بیشتر می شود وضع وخیم تری دارند.
مطالعات کلینیکی در لوس آنجلس روی بیماران مبتلا به آمفیزم نشان داده که چنانچه این بیماران بمدت 24 ساعت از اسماگ لوس آنجلس دور گردیده و در هوای تمیز شده تنفس نمایند بهتر و راحت تر تنفس می کنند.
در لوس آنجسل بیماریها بطور سرسام آوری افزایش پیدا نموده اند. در سال 1970 تعداد 22670 مورد مرگ و میر وجود داشته که تقریباً 19 برابر موارد مرگ و میر در سال 1950 بوده و آمفیزم ریوی یکی از مهمترین عوامل این مرگ و میر گزارش شده است. در سالهای اخیر تقریباً هر ماه 1500 کارگر بعلت ابتلاء به آمفیزم ریوی بیمار شده و سرکار حاضر نشده اند.
آمفیزم عبارت است از یک بیماری مزمن که طی آن کیسه های هوایی (حبابچه ها) در ریه بیش از اندازه گشاد می شوند و در نتیجه، خاصیت ارتجاعی رشته هایی که کیسه های هوایی را به هنگام تنفس باز و بسته می کنند از بین می رود. این بیماری معمولاً در بزرگسالان و بین سنین 75-55 سال رخ می دهد و در مردان شایع تر از زنان است.
علایم شایع
غالباً در مراحل اولیه علامتی وجود ندارد.
تنگی نفس که شدت آن تدریجاً طی سال ها زیاد می شود.
عفونت ها در ریه ها با لوله های نایژه ای
بزرگ شدن قفسه سینه و شبیه شدن آن به بشکه
علل
علت اصلی ناشناخته است. اما عوامل مؤثر عبارتند از :
سیگار کشیدن برای سال های متمادی
آلودگی هوا
التهاب کیسه های هوایی در ریه ها
کمبود ارثی آلفا 1- آنتی تریپسین
عوامل تشدید کننده بیماری
مشاغلی که نیازمند تنفس مخصوص و با زور هستند مثل شیشه گری یا نواختن یک ساز بادی موسیقی
بروز عفونت های مکرر تنفسی که باعث کاهش عملکرد بافت ریه می شود.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  58  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود پایان نامه در مورد اپیدمیولوژی بالینی بیوتروریسم

اختصاصی از فی فوو دانلود پایان نامه در مورد اپیدمیولوژی بالینی بیوتروریسم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پایان نامه در مورد اپیدمیولوژی بالینی بیوتروریسم

پژوهش اپیدمی، اکولوژی

اختصاصی از فی فوو پژوهش اپیدمی، اکولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پژوهش اپیدمی، اکولوژی

این فایل در قالب Word قابل ویرایش، آماده پرینت و ارائه به عنوان پروژه پایانی می باشد

 

قالب: Word

 

تعداد صفحات: 107

توضیحات:

مقدمه

به منظور تبدیل اطلاعات گلخانه ای و آزمایشگاهی موجود در مورد ویروسها به یک تصویر کلی از طبیعت آن‌ها یعنی اکولوژی (از وازه یونانی Oikos یعنی خانه و Logos به معنی سخنرانی)، که همیشه متغیر است نیاز داریم.

ویروس های گیاهی برای بقاء باید دارای: (1) یک یا چند گونه گیاهی میزبان برای افزایش؛ (2) روشی مؤثر برای انتشار و ایجاد آلودگی در گیاهان میزبان جدید و (3) ذخیره ای از گیاهان میزبان مناسب سالم به منظور انتشار بیماری باشند. موقعیت واقعی هر ویروس معین در یک محل خاص یا در مقیاس جهانی، نتیجه برهم کنش های پیچیده بین بسیاری از عوامل فیزیکی و بیولوژیکی خواهد بود(شکل1، پائین صفحه) درک و شناخت اکولوژی یک ویروس در یک محصول و محل معین، جهت توسعه روش های مناسب برای کنترل بیماری ویروسی لازم و ضروری است. همانند اغلب پارازیت‌های اجباری، عوامل اکولوژیکی عمده ای که باید در نظر گرفته شوند، بیشتر شامل همان روش هایی است که موجب انتشار ویروس از گیاهی به گیاه دیگر شده و نیز راه‌هایی است که سایر عوامل روی انتشار ویروس تأثیر می‌گذارند.

بررسی نموداری، در وهله اول، ارتباط عواملی که توصیف خواهد شد را در یک چشم انداز اکولوژیکی، با اشاره به پیچیدگی تعامل‌های آنها، نشان خواهد داد. آنگاه مداخله و تعامل‌های کیفی عوامل اکولوژیکی را می‌توان بررسی نمود. سپس با خلاصه ای در مورد چگونگی گسترش کمی آلودگی در گیاهان زراعی یامورد حمله قرار گرفتن آنها یا جمعیت‌های گیاهی دیگر دنبال خواهد شد. این، نکته اصلی اکولوژی کمی است که اپیدمیولوژی نامیده می‌شود(ازکلمه یونانی Epi به معنی"برروی"و Demos برای"مردم وجمعیت"وLogosبه معنی سخنرانی). اپیدمیولوژی از کمیت و مدل سازی صحبت می‌کند و هم اکنون به طور چشمگیر مورد حمایت فنون جدید ردیابی در گیاهان و ناقلین ، قرار دارد.

فهرست مطالب

مقدمه

نمودارها

اکولوژی ویروس‌ها

عوامل بیولوژیکی

1) خصوصیات ویروسها و گیاهان میزبان آنها

1-1 پایداری فیزیکی و غلظت نهایی ویروسها

1-2 میزان حرکت و انتشار در گیاهان میزبان

1-3 شدت بیماری

1-4 تغییرپذیری و انتخاب نژاد

1-5 دامنه میزبانی

2) انتشار

2-1 ناقلین هوازاد

2-2 ویروسهای خاکزاد

2-3 انتقال با بذر و گرده

2-4 انتقال بوسیله مهره داران

2-5 انتشاردر مسافتهای دور

3) منابع آلودگی

3-1 گیاهان زراعی

3-2 گیاهان وحشی

3-3 علفهای هرز و سایر میزبانهای واسط

3-3-1 علفهای هرز درون محصول

3-3-2 منابع مجاور محصول

3-3-3 منابع دور

3-4 منابع دیگرآلودگی

عملیات باغبانی و کشاورزی

1- عملیاتی که دارای اثرات موضعی است

1-1 تاریخ کشت

1-2 تناوب زراعی

1-3 عملیات تهیه زمین و کاشت

1-4 اندازه مزرعه

1-5 اندازه گیاهان و تراکم کشت

1-6 همگن بودن گیاه زراعی

1-7 تأثیر گلخانه‌ها

1-8 عملیات گرده افشانی

1-9 نهالستان‌ها به عنوان منابع آلودگی

2- عملیاتی که دارای اثراتی در مقیاس بزرگ می‌باشند

2-1 انتخاب گیاهان و اصلاح نبات

2-2 روش‌های پیوند زدن

2-3 کشت در مناطق دست نخورده

2-4 جا به جایی محصولات گیاهی به کشور‌های دور

2-5 اثر کشت تک محصولی یا تناوب کوتاه مدت بر ویروسها

نتیجه

عوامل فیزیکی

1) بارندگی

2) باد

3) دمای هوا

4) خاک

5) نقش تغییرات فصلی و آب و هوایی در توسعه اپیدمی‌ها

بقا در طول چرخه فصلی

اپیدمیولوژی

1- زمان

2- ویروس و میزبان

3- تعداد منابع آلودگی

4- نوع و تعداد ناقلین

5- مسافت

ارزیابی خطر و پیش‌بینی

ارزیابی احتمال خطر

پیش بینی

نتیجه گیری