دانلود مقاله درباره کورنگی

اختصاصی از فی فوو دانلود مقاله درباره کورنگی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 3
فهرست و توضیحات:

کورنگی

علائم

تشخیص

درمان

 کورنگی

آیا در تشخیص اینکه جسمی قرمز است یا سبز، و یا آبی است یا زرد دچار مشکل می شوید؟ این اصلی ترین علامت کوررنگی است. بر خلاف تصور عامه، دید افراد کور رنگ به ندرت خاکستری است.

کور رنگی یک بیماری ارثی وابسته به کروموزوم X مغلوب است که در مردان بیشتر دیده شده و تقریباً همیشه از مادر به پسر به ارث می رسد. (توضیح: زنان دو کروموزوم X و مردان یک کروموزوم X و یک کروموزوم Y دارند. در بیماری های وابسته به کروموزوم X مغلوب در زنان باید هر دو کروموزوم X معیوب باشند تا بیماری رخ دهد. اگر یک کروموزوم X معیوب باشد بیماری رخ نمی دهد ولی قابل انتقال به فرزندان است. در مردان معیوب بودن تنها کروموزوم X سبب بیماری می شود. بنابراین، فردی که مبتلا به کوررنگی است، مادرش یا مبتلا به کور رنگی است و یا ناقل بیماری.) در این اختلال کروموزومی سلول های مخروطی در شبکیه که مسئول درک رنگ هستند دچار اختلال هستند و به همین دلیل بیمار رنگ ها را درست تشخیص نمی دهد.

کور رنگی ممکن است بر اثر بیماری های عصب بینایی یا شبکیه نیز رخ دهد. در این موارد، فقط چشمی که مشکل دارد دچار کور رنگی می شود و بیماری در طول زمان تشدید می گردد بطوریکه ممکن است تبدیل به کوررنگی کامل شود که در آن بیمار دیدی خاکستری دارد. این بیماران معمولاً در تشخیص آبی و زرد مشکل دارند.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود تحقیق کامل درمورد گریگور مندل - پدر علم ژنتیک

اختصاصی از فی فوو دانلود تحقیق کامل درمورد گریگور مندل - پدر علم ژنتیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 14

تاریخچه علم ژنتیک

به عنوان مقدمه

دانش زیست شناسی یکی از قدیمی ترین علومی بوده که بشر به آن توجه داشته است. شواهد بسیار زیادی که طی کاوشهای باستان شناسی بدست آمده حکایت از آن دارد که انسانهای پیشین به دانش زیست شناسی توجه داشته اند و در این میان اصلاح نژاد دامها و پرورش گیاهان با باردهی بیشتر از دانش گذشتگان در مورد علم ژنتیک خبر می دهد. اما از حدود یک قرن پیش دانش زیست شناسی  وارد مرحله جدیدی شد که بعدا آن را ژنتیک نامیده اند و این امر انقلابی در علم زیست شناسی به وجود آورد. در قرن هجدهم ، عده ای از پژوهشگران بر آن شدند که نحوه انتقال صفات ارثی را از نسلی به نسل دیگر بررسی کنند؛ این بررسی ها به نتیجه قابل ملاحضه ای ختم نشد. دو دلیل مهم آن عبارت بودند از آگاهی نداشتن به ریاضیات و دلیل دوم انتخاب صفاتی بود که برای پژوهش های اولیه ژنتیک مناسب نبودند.

اولین کسی که توانست قوانین حاکم بر انتقال صفات ارثی را شناسایی کند، کشیشی اتریشی به نام گریگور مندل بود که در سال 1865 این قوانین را که حاصل آزمایشاتش روی گیاه نخود فرنگی بود، ارائه کرد.  این در حالی بودکه جامعه علمی آن دوران به دیدگاه ها و کشفیات او اهمیت چندانی نداد و نتایج کارهای مندل به دست فراموشی سپرده شد. و به نظر می رسید ، پرونده این دانش رو به بسته شدن است.  در سال 1900 میلادی کشف مجدد قوانین ارائه شده از سوی مندل ، توسط درویس ، شرماک و کورنز باعث شد که نظریات او مورد توجه و قبول قرار گرفته و مندل به عنوان پدر علم ژنتیک شناخته شود.

در سال 1953 با کشف ساختمان جایگاه ژنها (DNA) از سوی جیمز واتسن و فرانسیس کریک ، رشته ای جدید در علم زیست شناسی به وجود آمد که زیست شناسی ملکولی نام گرفت . با حدود گذشت یک قرن از کشفیات مندل در خلال سالهای 1971 و 1973 در رشته زیست شناسی ملکولی و ژنتیک که اولی به بررسی ساختمان و مکانیسم عمل ژنها و دومی به بررسی بیماری های ژنتیک و پیدا کردن درمانی برای آنها می پرداخت ، ادغام شدند و رشته ای به نام مهندسی ژنتیک  را به وجود آوردند که طی اندک زمانی توانست رشته های مختلفی اعم از پزشکی ، صنعت و کشاورزی را تحت الشعاع خود قرار دهد و دیدگاه های مختلف عصر حاضر را به خود اختصاص دهد.

اساس  مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی انتقال یک یا تعدادی از ژنهای یک ارگانیسم  به درون خزانه ژنتیکی  یک ارگانیسم دیگر است. به این ترتیب ارگانیسم جدید واجد ژنهایی خواهد شد که در گذشته فاقد آن بوده و اینک وادار می شود که در شرایط  محیطی مناسب اقدام به بیان آن ژن نماید که محصول آن می تواند منجر به بروز صفت خاص و یا تولید فراورده ای شود.

مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی در چند سال اخیر توانسته منشأ خدمات ارزنده ای برای نوع بشر باشد. از مهمترین دستاوردهای این دانش می توان تأثیر آن را حیطه های مختلف از جمله  صلاح نژادی حیوانات و گیاهان با هدف تولید فراورده های بیشتر،  تهیه داروها و هورمون ها با درجه خلوص بالا و صرف هزینه های پایین ، درمان بیماری های ژنتیکی با ایجاد تغییرات در سلول تخم و موار متعدد دیگر اشاره کرد. تشخیص قبل از بارداری بیماری های ژنتیکی ، تشخیص صحت رابطه فرزند با پدر و مادر و همچنین تکنیک شناسایی مجرمان از روی بقایای باقی مانده از بدن ، مو و یا خون آنها از جمله توانایی های دیگر ژنتیک مولکولی است.

در نگاهی دیگر دورنمای دانش ژنتیک و بیوتکنولوژی بسیار زیبا جلوه می کند. تولید  اعضای بدن از قلب گرفته تا چشم و دست و پا به صورت مجزا از طریق مهندسی ژنتیک و ارایه آنها به  بانکهای اعضای بدن با هدف کمک به نیازمندان  پیوند عضو ، یکی از این موارد است. به این ترتیب مشکل دفع پیوند حل خواهد شد و مخصوصاً در صورتی که عضو پیوندی از دارای خزانه ژنتیک همان فرد باشد هیچ آنتی ژن بیگانه ای نمیتواند عامل دفع عضو باشد. درمان بسیاری از بیماری های ژنتیکی مخصوصاً  در دوره جنینی  قابل درمان خواهد بود. هویت  افراد از روی کارتهای شناسایی که بر پایه وراثت و ژنتیک آنها  عمل می کند ممکن خواهد شد و مجرمان با گذاشتن کوچکترین اثر بیولوژیکی از خود مثل یک تار مو بسرعت شناسایی خواهند شد.

دنیای آینده در تسخیر دانش ژنتیک خواهد بود و برای این علم نمیتوان پایانی قائل شد. اگر چه به نظر می رسد مثل هر دانش دیگری، این علم هم می تواند ابزاری برای ارضاء حس قدرت طلبی بسیاری از سیاستمداران باشد و تا کنون شاهد جنجالهای بسیاری زیادی هم در این مورد بوده ایم. یکی از مهمترین موارد آن تولید گیاهان تراریخت و کلونینگ و همسانه سازی انسان بوده است.

گریگور مندل

گریگوری مندل که او را پدر ژنتیک می دانند در روستای برنو که اکنون جزوی از کشور چک است در خانواده ای تنگ دست و آلمانی زبان متولد شد. پدر مندل، یک کشاورز بود که حداقل سه روز در هفته برای مالک زمین در شرایطی بسیار سخت و طاقت فرسا کار می کرد تا بالاخره روزی مالک یک زمین زراعی شد. مندل هم  به پرورش درختان میوه علاقه زیادی داشت و باغ میوه کوچک خود را با پیوندهایی بهبود می بخشید که کشیش شهر، پدر «شریبر»، در اختیارش می گذاشت. یوهان جوان که پس از راهب شدن گرگور مندل نام گرفت، در این کار به پدرش کمک می کرد. و به تدریج با باغبانی و پرورش گل آشنا شد.

پدر شریبر در مدرسه دهکده تدریس می کرد. کودکان در آن مدرسه نه تنها خواندن و نوشتن می آموختند، بلکه با تاریخ طبیعی و علوم نیز آشنا می شدند. مندل هم که  شاگرد ممتازی بود ، درس را در همان مدرسه شرع کرد.
پدر مندل که مرد فقیری بود  ، با وجود امکانات بسیار اندک، هر آنچه در توان داشت، به کار گرفت تا پسرش آینده بهتری داشته باشد. یوهان، تحصیلات ابتدایی را با موفقیت پشت سر گذاشت و برای رفتن به دبیرستان آماده شد. هر چند که رفتن به دبرستان برای خانواده یوهان  بسیار سخت بود و والدین او نمی توانستند از نظر مالی کمک زیادی به او بکنند. به همین دلیل هم ، یوهان مجبور بود برای تأمین نیازهای مالی خود کار کند. با وجود این، او با موفقیت به تحصیل ادامه داد تا این که در شانزده سالگی پدر مندل در یک تصادف به شدت صدمه دید و  مجبور شد کار در مزرعه را رها کند. به این ترتیب، یوهان باید کلیه مخارج تحصیل خود را به تنهایی فراهم می کرد. او به خاطر کار زیاد و سوء تغذیه، مریض شد. با وجود این، دبیرستان را با موفقیت به پایان رساند و خود را برای رفتن به دانشگاه آماده کرد. از آن جا که یوهان سرگرم تحصیل بود و نمی توانست در کار مزرعه به پدر کمک کند، آنتوان مندل ، پدر یوهان  تصمیم گرفت سرپرستی مزرعه را به دامادش واگذار کند. داماد نیز متعهد شد که هنگام ورود یوهان به صومعه، مبلغی را  به او بپردازد. تقریباً بلافاصله پس از این که قرارداد امضا شد، خواهر مندل سهم جهیزیه اش را به برادرش داد تا تحصیلات خود را تکمیل کند. و در انتهای آن سال، تمام بودجه خانواده به اتمام رسید. در چنان شرایطی، تنها امید خانواده، کشیش شدن یوهان بود! مندل امیدوار بود به عنوان کشیش، شغلی همچون معلمی در مدرسه پیدا کند و در اوقات فراغت به مطالعات علمی بپردازد. مندل در صومعه ای مشغول فعالیت شد که دارای یک زیست شناس، یک ستاره شناس، یک فیلسوف و یک آهنگساز بود. طبق یک حکم سلطنتی، آنان مسئولیت تدریس مسائل دینی، فلسفی و ریاضیات را بر عهده داشتند. در واقع صومعه بک دانشگاه کوچک بود.

این دانشگاه کوچک  برای تکمیل گروه کوچک استادانش به شاگرد جوانی نیاز داشت که مایل به پیوستن به صومعه باشد. ازاین رو، مندل به توصیه استاد فیزیکش که مندل را در رشته فیزیک بهترین می دانست، به صومعه پیوست. چند سال بعد، مندل در یکی از یادداشتهایش چنین نوشت: «این قدم، تغییری اساسی در زندگی ام به وجود آورد. احساس می کنم به نقطه ای از زندگی رسیده ام که دیگر به مبارزه تلخ برای زنده ماندن نیازی ندارم.» او دیگر نگران به دست آوردن لقمه نانی نبود و سرانجام می توانست از نظر مالی به خانواده اش کمک کند و بخشش سخاوتمندانه خواهرش را با تأمین مخارج تحصیل پسرانش جبران نماید.

مندل به عنوان کشیش ناحیه و کشیش بیمارستان به کار مشغول شد. اما کار در بیمارستان برای مندل مناسب نبود و مجاورت با انواع بیماریها او را بیمار کرد. به همین جهت، او برای تدریس به یکی از دبیرستان های ناحیه اعزام شد. این شغل برای مندل بسیار مناسب بود. او ریاضیات و ادبیات روم و یونان باستان تدریس می کرد و بین دانش آموزان و اعضای دبیرستان، شهرت و محبوبیت زیادی داشت.

مندل با کمک های صومعه توانست در دانشگاه وین تحصیل کند. او در کلاس های فیزیک تجربی آموخت که چگونه می توان به کمک مشاهده و تجربه، فرضیه ها را آزمایش کرد و به قوانین عمومی دست یافت. او به مطالعه آمار و احتمالات پرداخت و با نظریه اتمی در شیمی آشنا شد. همچنین در کلاس های زیست شناسی و فیزیولوژی گیاهی شرکت کرد تا دانش خود را در این زمینه تکمیل کند.

در زمان مندل نظریه توارث آمیخته نظریه ای ببود افراد آن را پذبرفه بودند بر این اساس ،  صفات فرزندان همیشه حد واسطی از صفات والدین است و طبق نظر لامارک محیط بر وراثت تاثیر می گذارد و ممکن است باعث تغییر صفات منتقل شده از والدین به فرزندان شود. مندل هم که مطالعاتی در این مورد انجام داده بود بر روی اصول وراثت کار کرد و در نهایت نظریه لامارک را را رد کرد. مندل در سال ۱۸۵۶، مطالعات معروفش را روی گیاه نخود فرنگی آغاز کرد و پس از هفت سال موفق به کشف اصول اولیه وراثت شد. تمام فضایی که او برای انجام آزمایشاتش در اختیار داشت، قطعه کوچکی از باغ صومعه بود که ۳۵ متر طول و هفت متر عرض داشت. او با این که به طور تمام وقت تدریس می کرد، هر گاه فرصتی می یافت، به کار و آزمایش در باغچه اش می پرداخت. نتایج آزمایش های او در سال ۱۸۶۵ منتشر شد.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود تحقیق کامل درمورد سرطان سینه

اختصاصی از فی فوو دانلود تحقیق کامل درمورد سرطان سینه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 18

سرطان سینه

مطالعه ی کمک کردن ماماگرافی برای زنان مسن

مطابق با گزارش مرکز سرطان Fox chase در پنسیلوانیا ، ماماگرافی در زنان چهل ساله و مسن‌تر ، سرطان سینه را در مرحله زودتری نمایان می سازد و یک محدوده انتخاب درمان وسیع تری را اجازه می دهد . در گزارش منتشر شده است زنان چهل ساله و مسن تر در سه گروه ظاهر شده اند :

1)192 زن که ماماگرافی قبلی راتحّمل نکردند ؛

2)695 زن که به ماماگرافی کمتر از یک بار در سال مراجعه کرده اند ؛

3)704 زن که یک بار در سال و یا به دفعات بیشتر به ماماگرافی مراجعه کرده اند .

کمترین احتمال برای تشخیص سرطان  سینه در مرحله زودتر در زنان گروه 1 وجود داشته است و جراحی (برداشتن سینه ) برای بیشتر زنان در گروه 1 سفارش شده . تکرار بیشتر ماماگرافی ارتباط داشته بود با پایین آوردن احتمال در پیشرفته شدن غده و تکرار کمتر اندازه غده را افزایش می‌دهد. جراحت غده در گروه 1 نسبت به گروه 2 یا بیماران گروه 3 به تناسب بیشتر از دو برابر ، مثبت می باشد . محققان از این یافته ها نتیجه گرفتند که آزمایش سالیانه ماماگرافی در زنان بالای 40 سال مورد تأیید است .

مطالعات انگلیسی ها تأثیرات موثر پرتو درمانی را تأیید کرده است .

محققان بواسطه هماهنگی با کمیسیون uk در تحقیق سرطان که در زنان با مجرای carcinoma در موقعیت (DCIS) ، زودتر سرطان سینه ظاهر می شود . را تأیید کردند . اگر درمان بعد از یک لامپکتومی با پرتو درمانی  انجام گیرد رویدادن مجدد بیماری کمتر انجام می گیرد . بطوریکه مطالعات محققان به طور تند و سریع منتشر کرده بود ، 1700 زن که برای DCIS یک لامپکتومی داشته بودند . بعضی از آنها درمان اضافی نداشته بودند . دیگران هیچکدام پرتو درمانی یا tamoxifen یا ترکیبی از هر دو را دریافت نکرده بودند . زنانی که پرتو درمانی داشتند نسبت به زنانی که اشعه دریافت نکرده بودند 60 درصد خطر کمتری در گرفتن  DCIS دوباره در همان سینه داشتند . خطرشان آنها در گرفتن سرطان حمله ور در آن سینه بیشتر از 50 درصد کم شده بود . محققان متوجه شدند که مطالعات بعد تیر نیازمند این هستند که آیا همه بیماران DCIS باید اشعه دریافت کنند و آیا زنان در خطر پایین تر می تواند بدون آن مجدد برگردد.

ممکن است گیاه یائسگی به گسترش سرطان کمک کند .

محققان U.S و کانادایی نشان داده اند که black cohosh ، گیاهی که بطور عادی در نزد زنان یائسه  برای کمک به مرتفع ساختن علائم یائسگی نامطبوع و همچنین بروز ناگهانی حاد آن استفاده می شده است ، در حقیقت ممکن است باعث شیوع سرطان احتمالی زیادتری شود . این می توانست خطرناک باشد مخصوصاً برای زنانی که نمی دانستند که سرطان سینه دارند . محققان کشف کرده اند که black cohosh ، برای موشهای ماده چنانچه مستعد سرطان سینه باشند ، سرطان سینه ایجاد می کند و نیز دریافته اند که موشهایی که سرطان سینه گرفته اند بیستر محتمل برای مشاهده یک شیوع کشنده هستند . موشها در مرحله اول محتمل برای ایجاد سرطان سینه نبودند . تاکنون مشخص نشده است که چگونه black cohosh ممکن است باعث گسترش بیشتر سرطان شود .

امکان دارد سینه نرم به تشخیص دادن سرطان کمک کند .

محققان مطابق آزمایشگاه ملی شمال غربی Wash اظهار کردند که نرمی سینه پروتئینهایی را حمل می کند که ممکن است حضور سرطان سینه را نمایان بسازد . در یک گروه 121 نفری افراد تندرست ، شرکت کننده ها را non-cactating بررسی کردند . بیشتر از 90 درصد از زنان بواسطه ماساژ سینه با بکار بردن تحریک ملایم و بعد با استفاده از یک تلمبه سینه محسوس شده ، نرمی ( افتادگی ) حاصل کرده بودند . نمونه ها نشان دادند که کاملاً از 46 پروتئین ، تقریباً در خون یا نمونه های توموری در زنان دارای سرطان سینه تغییر کرده است . محققان پروتئینهای مابین زنان سالم و زنان مبتلا به سرطان سینه را مقایسه خواهند کرد و امیدوارند که خصوصیات پروتئینهایی که به انواع مختلف سرطان اشاره می کنند را تشخیص بدهند .

سرطان غده پروستات

آزمایش ژنتیک می توانست از نیاز به بافت برداری جلوگیری کند .

در مجله سرطان ملی انجمن علمی ، محققان طبق Wake Forest دانشگاه پزشکی در یک روش جدید ، هدف از نتیجه آزمایش PSA را تصحیح کردن آزمایش سرطان غده پروستات و کمک به تشخیص دکترها در تفسیر کردن سرطان اعلام کردند . بسیاری از دکترها از 4 نانوگرم برای هر میلی لیتر  از خون برای مصمم شدن به اینکه مردان به یک بافت برداری از پروستات بخاطر تجسس سرطان ، استفاده می کنند . هر چند بعضی از مردان میزان PSA خونشان زیاد است اما سرطان غده پروستات ندارند . محققان  دریافته اند که یک تغییر شیمیایی کوچک در ژنها می تواند میزان PSA خون را تغییر دهند . چنانچه بسیاری از PSA از کنترلهای پیش برنده ژن ساخته شده اند ، در صورتیکه ژن دیگر از پروتئینهای خودش ساخته شده است . محققانی که پیش برنده ژن را در 409 مرد سفید پوست که برای سرطان غده پروستات بعد از آشکاری asbestos تحت بررسی قرار داده بودند و فهمیده بودند که ژنهای متفاوت مردان بعنوان یک دست آورد در جهت نشان دادن تغییر ساده نوکلئوتید نشان شده چند ریختگی (sNPs) می باشد. مردان با بعضی از 8 sNPs مهم ، میزان PSA بیشتری داشتند ، در صورتیکه مردانی با دیگر sNPs سطح پایینتری داشتند . هیچ کدام از مردان سرطان غده پروستات نداشتند . طبق گزارشات محققان ، آزمایش ژنتیک می تواند میزان PSA نرمال هر مورد را بشناسد و به او از اجتناب کردن به نیاز بافت برداری کمک می کند .

کادمیوم ممکن است خطر سرطان را افزایش دهد .

کادمیوم ، فلزی که در باطری ها و در آلیاژ فلزهای مرکب استفاده می شده است ، می‌تواند در سرعت روندی که هورمون استروژن زنان تقلید می کند اثر بگذارد . یک بررسی جدیداز دانشگاه Georgetetown نشان داد که یک پیوند میان مقدار کادمیوم تجویز شده و افزایش خطر سرطان سینه تأثیر می گذاشته است و جماع ( رابطه جنسی) سرعت تأثیر را افزایش می داده است که افزایش در وزن رحم و تغییرات در دیواره رحم افزایش تراکم غدد مربوط به سینه را شامل می شده است . آن نیز برای مصمم شدن به اینکه آیا فلز تمایل به تأثیر گذاری روی انسانها  به همان روش دارد یا نه ،  زود است . اما یافته ها بر امکان داشتن خطر اشاره می کنند . سرمایه این بررسی بر طبق راهنمایی مؤلف ، ماری بشا مارتن محقق سرطان و شالوده جلوگیری و ممانعت ، کمک می شده است .

محققان نشانه هایی در چگونگی  گسترش سرطان پیدا کرده اند .

محققان از مرکز سرطان Memonal Sloan Kettering در نیویورک شروع به پیدا کردن نشانه هایی کرده اند که چرا و چگونه سرطان منتشر می شود. سلولهای تومار اول باید در بدن بچرخد ، استخوان را پیدا کنند ، بعد آنها به مغز یا بافت دیگر هچوم خواهند برد و آنرا تخریب می کنند. هر مرحله به ژنها و پروتینهای مختلفی نیاز دارد. گرده پژوهش شروع کرده بودند که اکتشافهای یکسانی در نمونه های بیماران سرطان سینه ای و بیماران سرطان غده پروستاتی و بیماران melanoma توسط نمونه های بافتی گرفته شده از یک بیمار که توسط سرطان سینه مرده بود ، بوجود آورند.

آنها به نوع خاصی از موشها ، این نمونه را تزریق کردند و ملاحظه کردند که در توماری که ایجاد شده بود کدام ژنها فوق العاده فعال بودند . آنها بعد واژگون شدند آزمایش بوسیله مهندسی ژنتیک سلولهای نرمال با آن ژنها برای این است که گسترش یافتن مرض از یک نقطه بدن موش به نقطه دیگر را در موشها ببینیم . آنها 48 ژتن و محصولهای پروتینهایشان را که در کمک به گسترش سلولهای تومار کمک کرده بودند را پیدا کرده بودند . یک محصول غده مترشحه ، ( پروتئینی که توسط سلولها بیرون فرستاده می شود ) آنزیم است کهMMP-1 یا  Matrix Metalloproteinasl  نامیده می شود که در سلولهایی استفاده می شده است دراز هم باز کردن رشته های که ژن که دیگر سلولها را با هم نگه می دارد . محققان دومین محصول غده مترشحه interleukin-ll که در سلولهای استخوان از کار افتاده فعال است را تشخیص داده اند.

هپارین ممکن است برای بیماران سرطانی که خونشان لخته می شود موثر باشد .

طبق یک گزارش منتشر شده در نشریه جدید پزشکی انگلستان low-molecular هپارین ممکن است در پرداختن به لخته شدن خون در بیماران سرطانی بعد از داروی آنتی کلوتین warfarin ، بهتر باشد . اغلب بیماران سرطانی بیشتر مستعد بودن در  لخته شدن خون ‌ که اغلب سیاهرگ پا توسعه می یابد و به رگهای مهم خون در ریه متقل می شود . جاییکه آنها می توانند مهلک باشند . هنگامی که بلوکهای وارفارین توانایی بدن را در ساختن پروتئینهای مورد نیاز برای لخته کردن ،  توسعه می دهند ،  بلوک های هپارین فرآیند لخته را بطور مستقیم انجام می دهند . محققان از کانادا ، امریکا ، استرالیا ،‌انگلستان و هلند 676  بیمار سرطانی را در یک تشخیص اخیر لخته شدن خون در یک پا یا ریه ، مورد مطالعه قرار دادند . تمام بیماران شروع کرده بودند به تزریق های روزانة dalteparin برای کنترل لخته شدن خون ، اما بعد از یک هفته ، یعنی از بیماران  به وارفارین یا یک switched , oral anticoagulant  کردند ،  هنگامیکه دیگر بیماران dalteparin را ادامه می دادند . بعد از شش ماه 53 بیمار به وارفارین یا دیگر  داروهای تجدید شده یک لخته خون  درباره تولید کردند ، شباهت داشته به 27 بیمار در گروه dalteparin . مساله های خونریزی راجعه به همان در هر گروه وجود داشته بود ، و روی هم رفته  تفاوتی در فناپذیری وجود نداشته بود .

میزان مرگ و میرهای سرطان اروپایی رو به کاهش است .

در 1985 ، اتحادیه اروپایی lanched برنامه سرطانی Against اروپایشان و امید داشته بودند که میزان مرگ و میر سرطان پیش بینی شده در سال 2000 را ، 15 درصد کاهش دهند . بر طبق آخرین ارقام از موسسه اروپایی از oncology در میلان ، ایتالیا برنامه مطابق  بر هدفش نبود اما بیشتر کشورها در میزان مرگ و میر سرطان کاهش نشان داده اند . luxembourge با 24 درصد کاهش بزرگترین کاهش را داشت ،  در ادامه فنلاند ،  بریتانیا ، استرالیا ، هلند و ایتالیا بودند . بر طبق تحقیق ، پرتغال و اسپانیا ترتیب با 17 درصد و 11 درصد بیشترین تقویتها (gains)  داشتند . استرالیا ، فنلاند و لوکسمبورگ بیشترین تأثیر را در کاستن مرگ و میر سرطانی در زنان داشته بودند . محققان متوجه شدند که برنامه سرطان Against اروپایی نسبت به سیگار کشیدن در اروپا کمتر از due هدفش می افتد .  بیشتر کشورها در خطر تمام مرگ و میر سرطانی  بیشتر  از 10 درصد کاهش داشتند موقعی که سرطان ریه متثنی شده بود .

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود مقاله کامل درباره ترکیب شیمیایی و ساختمان اسیدهای نوکلئیک

اختصاصی از فی فوو دانلود مقاله کامل درباره ترکیب شیمیایی و ساختمان اسیدهای نوکلئیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 26
فهرست و توضیحات:

ترکیب شیمایی و ساختمان اسیدهای نوکلئیک:

ماهیت ماده ژنتیکی

ساختمان DNA طبق مدل واتسون وکریک:

بسته بندی DNA در کرومزوم ها:

کروموزومهای پروکاریوتی:

کروموزومهای یوکاریوتی:

سازمانبندی کروماتین روی اسکلت متافازی:

منابع :

ترکیب شیمایی و ساختمان اسیدهای نوکلئیک:

واحد ساختمانی اسیدهای نوکلئیک نوکلئوتید است. نوکلئوتید از سه جزء تشکیل شده که توسط پیوندهای کووالانسی به یکدیگر متصل می شوند.

1-قند پنتوز(دی اکسید ریبوز در DNA  و ریبوز در RNA)

2-باز آلی نیتروژن دار که به شکل دو حلقه ای(پورین) یا یک حلقه ای (پیریمیدین) است و با کربن شماره 1 قند پنتوز پیوند B-N-glycosidic ایجاد کرده و یک نوکلئوزید تشکیل می شود. DNA، حاوی بازهای پورین، از جمله آدنین(A)، گوانین (G) و بازهای پیریمیدین سینوزین(c) و تیمین (T) است که با قندهای دی اکسی ریبوز؛ نوکلئوزیدهای دی آکسی آدنوزین، دی اکسی گوانوزین، دی اکسی سینیدین و دی اکسی تیمیدین ایجاد می کنند. RNA نیز حاوی بازهای پورین فوق و باز سینوزین DNA است، اما به جای باز تیمین، یوراسیل دارد، بنابراین نوکلئوزیدهای RNA عبارتند از:آدنوزین، گوانوزین، سیتیدین و یوریدین.

3-یک گروه فسفات؛ در یک پلمیر اسید نوکلئیک گروه فسفات، دو نوکلئوتید مجاور را با تشکیل یک پیوند فسفو دی استربین کربن 5 یک قند با کربن 3 قند دیگر به هم متصل می کند.

در حقیقت نوکلئوتیدها، نوکلئوزیدهایی با یک یا چند گروه فسفات هستند.

نوکلئوتیدها ماده پیش ساخت سنتز اسیدهای نوکلئیک و محصول هیدرولیز آنزیمی آنها می باشند.

اسیدهای نوکلئیک پلی مرهای بسیار بزرگی هستند که از اتصال یک نوکلئوتید به نوکلئوتید دیگر با استفاده از پیوندهای کووالانت فسفو دی استری بین گروه هیدروکسیل یک نوکلئوتید و گروه فسفات نوکلئوتید دیگر بوجود می آیند.

ماهیت ماده ژنتیکی

در موجودات بسته به نوع موجود، RNA از 100000-100 یا بیشتر و DNA از چند هزار تا چند ملیون نوکلئوتید تشکیل شده است. مطالعه شیمیایی ترکیب DNA در موجودات متفاوت توسط اروین شارگاف (Erwin chargaff) نشان داد که DNA پیچیدگی شیمیایی لازم را به عنوان ماده ژنتیکی دارد.

بر اساس این مطالعه ساختمان DNA در انواع موجودات متفاوتند و احتمال اینکه همه DNA ها از چهار نوکلئوتید به نسبت یکسان تشکیل شوند غیر ممکن است، ولی همیشه در DNA غلظت آدنین با تیمن و گوانین با سیتوزین برابر است، به عبارت دیگر [A]=[T] و [G]=[C] یا ]پورین ها[=]پیریمیدین ها[ ولی نسبت  در گونه های مختلف موجودات متفاوت است.

بنابراین، طبق نظر شارگاف DNA ممکن است پیچیدگی بیشتری داشته باشد. طولی نکشید که واتسون وکریک به این پیچیدگی ها پی بردند.

دانلود تحقیق کامل درمورد اختلالات مربوط به کروموزوم های جنسی

اختصاصی از فی فوو دانلود تحقیق کامل درمورد اختلالات مربوط به کروموزوم های جنسی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 32

اختلالات مربوط به کروموزوم های جنسی

سندرم های زیر شناخته شده ترین سندرم های همراه با اختلالات کروموزوم های جنسی هستند.

سندرم ترنر

شایعترین اختلال کروموزومی در انسان می باشد. اما حدود 98% از تخم های گشنیده شده با این اختلال سقط خواهند شد و 2% باقی مانده که متولد می شوند، حدود یک در 10000 تولد زنده دختر هستند. این نوزادان در معرض خطر بالائی برای مرگ در دوران نوزادی می باشند. بیمارانی که از این سندرم رنج می برند دخترانی هستند با غدد جنسی رشد نکرده که به جای 46 کروموزوم 45 کروموزوم دارند. کروموزوم جنسی آن ها به جای xx به شکل xo است (در اینجا O نشان دهنده کروموزوم غایب است). چنین وضعیتی حاصل جدا نشدن (Non-disjunctive) کروموزوم جنسی است. از نظر بالینی بیماران کوتاه قد و نازا بوده، آمنوره اولیه دارند و اغلب به سایر ناهنجاری های مادرزادی شامل کوارکتاسیون آئورت، انسداد شریان ریوی، ناهنجاری های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی مبتلا هستند. احتمال بروز سندرم ترنر با افزایش سن مادر، افزوده نمی شود.

 سندرم کِلاین فِلتر

یکی از آناپلوئیدی های شایع کروموزوم های جنسی است. شیوع آن یک در هزار تولد زنده نوزادان پسر می باشد و ظاهراً با افزایش سن مادر برمیزان بروز آن افزوده می شود. بیماران مردان غیرطبیعی هستند که یک کروموزوم y و تعداد بیشتری کروموزوم x دارند (xxxy , xxy) ولی 22 جفت کروموزوم اتوزومالشان عادی است. تظاهرات اصلی این بیماری به صورت زیر است : مردان خواجه ای هستند که بیضه آن ها غیرفعال است. در مایع منی، اسپرمی وجود ندارد و موهای صورت، زیربغل و زهار بسیار کم هستند این بیماران مبتلا به ژینکوماستی و عقب ماندگی ذهنی می باشند.

سندرم (xyy)

مردانی هستند که یک کروموزوم y اضافه دارند. گزارش شده است که این مردان رفتارهای ضد اجتماعی بیشتری خواهند داشت. این مردان بلند قد (بیشتر از 185 سانتی متر) و اغلب دارای اختلال شخصیتی شدید هستند. وقوع این سندرم یک در هزار تولد زنده پسر است. این اختلال با افزایش سن مادر افزایش می یابد.

سندرم xxx

زنانی هستند که یک x اضافه دارند. این زنان نازا نبوده و فنوتیپ خاصی را از خود نشان نمی دهند. اما هر چه مقدار کروموزوم های x اضافی بیشتر شود احتمال عقب ماندگی ذهنی و ناهنجاری های مادرزادی مثل دستگاه تناسلی غیرطبیعی، رحم و واژن خوب رشد نکرده هم بیشتر می شود. میزان بروز این اختلال با افزایش سن مادر افزوده می شود.

بیماری های مندلی (Mendelian Disease)

به نام های اختلالات تک ژنی یا اختلالات تک مولکولی هم نامیده می شوند. گروهی از بیماری ها هستند که به واسطه حضور ژن جهش یافته ایجاد می شوند. جهش ژنی باعث می شود که اطلاعات مربوط به آن ژن تغییر کند. در این صورت آن ژن، یا پروتئین های ناقص تولید می کند و یا اصلاً پروتئینی تولید نمی کند و کمبود همین پروتئین باعث ایجاد علائم بیماری خواهد شد. جهش ژنی ممکن است از نسلی به نسل دیگر منتقل گردد و یا به صورت خود بخود در سلول زایا (اسپرم یا تخمک) ایجاد شود که در این صورت جهشی که در سلول زایای پدر یا مادر رخ داده است خود را در تمام سلول های بدن فرزند بروز می دهد.

اختلالات تک ژنی از پدر و مادر به فرزندان قابل انتقال هستند. سه الگوی وراثت ممکن است رخ دهد. اتوزومال غالب، اتوزومال مغلوب و وابسته به جنس (x-linked). همانگونه که قبلاً گفته شد هر سلول انسان دارای 22 جفت کروموزوم اتوزومال و یک جفت کروموزوم جنسی می باشد. زنان دو کروموزوم جنسی x و مردان یک x و یک y دارند. کپی دوم ژن ها بر روی یکی از زوج های کروموزوم قرار می گیرد و به نام آلل نامیده می شود.

در اتوزومال غالب به ارث رسیدن فقط یک آلل جهش یافته برای بروز بیماری کافی است. افراد بیمار دارای یک آلل طبیعی و یک آلل جهش یافته هستند و به نام هتروزیگوت (heterozygous) شناخته می شوند. فرزند فرد مبتلا 50 درصد شانس به ارث بردن آلل مبتلا و بیمار شدن را دارد.

در اتوزومال مغلوب اگر دو آلل جهش یافته (از هر والد یکی) به فرزند منتقل شود بیماری رخ می دهد به چنین فردی هموزیگوت (homozygous) گفته می شود. در این نوع از انتقال اگر فقط یک آلل جهش یافته به فرزند منتقل شود او هتروزیگوت خواهد بود ولی بیماری را بروز نمی دهد بلکه فقط حامل ژن معیوب می باشد و می تواند این ژن را به فرزندانش منتقل کند. اگر دو فرد هتروزیگوت که حامل ژن جهش یافته مغلوب هستند با هم ازدواج کنند در هر بارداری 25 درصد شاخص ابتلاء فرزند آن ها به بیماری، 25 درصد شانس سالم ماندن در 50 درصد شانس حامل شدن وجود دارد.

در اختلالات وابسته به جنس ژن جهش یافته بر روی کروموزوم x قرار دارد. از آنجائی که مردان فقط یک کروموزوم x دارند انتقال فقط یک x حامل ژن جهش یافته برای بیمار شدنشان کافی است.  مردان مبتلا به نام همی زیگوت (hemizygous) نامیده می شوند. زنان دو کروموزوم x دارند و معمولاً سالم باقی می مانند چرا که بیشتر بیماری های وابسته به جنس مغلوب هستند و چون یک x خود را از پدر دریافت می دارند فقط در صورتی بیمار خواهند شد که پدرشان مبتلا به بیماری بوده و مادرشان نیز حامل ژن جهش یافته بر روی کروموزوم (های) x خود باشد.

در اختلالات وابسته به جنس اگر مرد بیماری با زن سالمی ازدواج کند ژن معیوب به همه دخترانش منتقل می شود، اما پسران، سالم می مانند. اما اگر دختر مبتلا با مرد سالمی ازدواج کند، 50 درصد دخترانش حامل ژن معیوب خواهند بود و 50 درصد دیگر سالم خواهند ماند، 50 درصد از پسرانش مبتلا می شوند و 50 درصد دیگر سالم می مانند. شکل شماره 1 الگوی وراثتی این نوع اختلالات را نشان می دهد. ضمنا جدول شماره 1 برخی اختلالات شایع تک ژنی را نشان می دهد.

اختلالات چند عاملی

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد بیشتر بیماری های شایع بالغین ازجمله پرفشاری خون اولیه، شیزوفرنی، عقب ماندگی ذهنی، زخم اثنی عشر، بیماری های ایسکمیک زودرس قلبی، دیابت و اختلالات مادرزادی قلب جزء اختلالات چند عاملی محسوب می شوند. کسر کوچکی از سرطان ها واضحاً ارثی هستند (سندرم های سرطان فامیلی) که شامل پولیپوز فامیلی روده بزرگ، سرطان غیر پولیپوزی فامیلی روده بزرگ و بعضی از سرطان های تیروئید هستند. توارث در سرطان های روده بزرگ و پستان نیز نقش دارد، اگرچه به خاطر شیوع نسبتاً زیاد این سرطان ها، افتراق فامیلی بودن از غیر فامیلی بودن، قدری مشکل است. طریقه به ارث رسیدن اختلالات چند عاملی پیچیده است چرا که عوامل محیطی نیز نقش دارند. برای مثال عواملی چون سیگار، رژیم غذائی، چاقی، ورزش نکردن بر روی بیماری ایسکمیک قلب موثر هستند. سهم نسبی عوامل محیطی و استعداد ژنتیکی در به وجود آوردن بیماری از فردی به فرد دیگر متفاوت است.

بیوتکنولوژی

و امابیوتکنولوژی و مهندسی ژنتیک

ساختمان ژنتیکی انسان

برای درک بهتر ساختار ژنتیکی انسان، این ساختار را از کل به جز، بررسی می کنیم. در هسته سلول هر انسان 46 عدد (23 جفت) کروموزوم وجود دارد. 22 جفت از این کروموزوم ها غیرجنسی و یک جفت جنسی (کروموزوم های  yو  x) هستند. هر کروموزوم متشکل است از زنجیره دو رشته ای DNA که توسط پروتئین های خاصی پوشیده شده است. هر زنجیره DNA از توالی بازهای آلی به وجود آمده است. بازهای آلی موجود در هر رشته DNA فقط چهار نوع هستند به نام های آدنین (A)، گوانین (G)، سیتوزین (C) و تیمین (T). در دو رشته مقابل هم در یک مولکول DNA این بازها دو به دو با هم جفت می شوند. تیمن همیشه در مقابل آدنین و سیتوزین همیشه در مقابل گوانین قرار می گیرد.

هر ژن که واحد وراثت است قطعه ای از DNA می باشد. یعنی هر ژن، توالی خاصی از زوج های بازهای آلی است. همانطور که اشاره شد فقط چهار شکل از پیوند بازهای آلی قابل تصور است یعنی A-T، T-A، G-C و C-G. این تعداد محدود نمی تواند رموز بی شمار ژنتیکی را توجیه کند. اما وقتی بدانیم که هر ژن می تواند شامل هزاران زوج باز آلی باشد و هر DNA تقریباً 3 میلیارد زوج باز آلی دارد موضوع روشن خواهد شد. در هر ژن، هر سه زوج باز آلی مثل کلمه ای عمل می کند که وقتی کنار کلمات دیگر (ترکیب های سه زوجی دیگر از بازهای آلی) قرار می گیرند رمز ژنتیکی را می سازند که نهایتاً منجر به ساخت یک مولکول اسید آمینه خواهد شد. این اسیدهای آمینه به نوبه خود ساخت هزاران نوع پروتئین ازجمله آنزیم ها را به عهده خواهند داشت که در شکل گیری و تنظیم اعمال بدن نقش دارند و بر اساس اینکه دستور ژنتیکی چه می باشد بعضی سلول ها به سلول های عصبی، بعضی دیگر به عدسی چشم، تعدادی به دریچه های قلب و ... نهایتاً به یک انسان با خصوصیات منحصر به فرد تبدیل می شوند. در هر انسان حدود 100000 ژن شناسائی شده است. پروژه ژنوم انسانی که شناسائی نقشه کامل ژنی انسان را بر عهده دارد قرار است تا  سال 2005 به پایان برسد. ساختار ژنتیکی انسان را می توان به کتابی تشبیه کرد:

فرض کنید این کتاب 23 فصل به نام کروموزوم دارد. هر فصل هزاران داستان را به نام ژن ها در بر می گیرد. هر داستان از پاراگراف هائی تشکیل شده است. هر پاراگراف از کلماتی شکل گرفته اند که به نام کودون نامیده می شوند و هر کلمه از حروفی تشکیل می شود که به نام بازهای آلی نامیده می شوند. اگر کتاب ژنوم انسانی را با سرعت هر کلمه در یک ثانیه بخوانیم، به یک قرن فرصت احتیاج داریم تا آن را به پایان برسانیم و اگر هر حرف آن به فاصله یک میلی متر یک میلی متر از هم ردیف کنیم طولی برابر 1200 کیلومتر پیدا خواهد کرد. کروموزوم ها در هسته سلول به صورت جفت جفت هستند بنابراین هر ژن بر روی یک کروموزوم با ژن مقابل خود بر روی کروموزوم دیگر جفت ژنی را تشکیل می دهد که اگر با هم مشابه باشند فرد را هموزیگوت (AA) و اگر مشابه نباشند فرد را برای آن ژن هتروزیگوت گویند. وقتی ژنی غالب نامیده می شود که اثر این ژن هم بر روی افراد همو زیگوت و هم بر روی افراد هتروزیگوت ظاهر شود و وقتی مغلوب نامیده می شود که اثرش فقط بر روی افراد هموزیگوت باشد. گاهی اوقات یک صفت خاص در انسان محصول عملکرد چند ژن به طور همزمان و با هم می باشد به این گونه ژن ها، ژن های متعدد (Multiple gene) اطلاق می شود. نمونه هائی از صفاتی که توسط چند ژن کنترل می شوند شامل رنگ پوست، قد، وزن، طول عمر، درجه مقاومت در برابر بیماری ها، فشار خون شریانی، میزان ضربان قلب و ... می باشند. این ژن ها ممکن است جایگاه های متفاوتی را بر روی کروموزوم ها اشغال کنند. بعضی از آن ها ممکن است به صورت گسترده ای بر روی زوج کروموزوم های متفاوتی (کروموزوم های غیر همولوگ) پراکنده شده باشند. میزانی ازیک صفت ژنتیکی خاص که در فرد مشخصی بروز می کند به نام نفوذ ژن  (Penetrance)نامیده می شود.

ژن ها معمولاً ثابت هستند اما گاهی ژن های طبیعی به ژن های غیرطبیعی تبدیل می شوند. این تغییر جهش (موتاسیون) نامیده می شود. جهش، جزو پدیده های منظم طبیعت محسوب می شود میزان جهش های طبیعی با مواجهه با جهش زاهائی (موتاژن هائی) از قبیل اشعه ماوراء بنفش، رادیاسیون و سرطان زاهای شیمیائی، افزایش می یابد.

ژنوتیپ و فنوتیپ

ژنوتیپ به تمامی ساختار ژنتیکی هر فرد و فنوتیپ به تظاهرات خارجی این ساختار ژنتیکی اطلاق می شود. ژنوتیپ در زمان تشکیل تخم مشخص می شود و در تمام طول زندگی ثابت باقی می ماند ولی فنوتیپ ممکن است از زمان جنینی تا بزرگسالی تغییر کند مثل قد، وزن، توده عضلانی، شکل بدن و .... بنابراین ژنوتیپ جنبه تغییرناپذیر و فنوتیپ جنبه تغییرپذیر مواد ژنتیکی انسان هستند. ماده ژنتیکی را می توان به تکه ای از گِل سفالگری تشبیه کرد : وزن، حجم، قوام و خصوصیات شیمیایی این تکه گل ثابت است اما سفالگر می تواند آن را به اشکال مختلف درآورد. بنابراین گفته می شود که پزشکی علم مدیریت بر فنوتیپ انسان است.

تقسیم سلولی

تقسیم سلولی بر دو نوع است: میتوز و میوز

میتوز : نوعی از تقسیم سلولی است که در طی آن هر کروموزومِ سلولی از طول به دو کروموزوم خواهر به نام کروماتید تقسیم می شود و هر کدام از آن ها به یکی از سلول های دختر (سلول های در حال شکل گیری) می روند. در طی این روند هر سلول دختر درست همان مقدار و همان نوع از کروموزوم های خواهر را دارا خواهد بود. این نوع تقسیم در همه سلول ها به جز سلول های جنسی اتفاق می افتد. سلول های جنسی از طریق تقسیم میوز تکثیر می یابند.

میوز : در تقسیم میوز دو تقسیم سلولی و فقط یک تقسیم کروموزومی صورت می گیرد. این شکل از تقسیم را تقسیم کاهشی نیز می ‌نامند. حاصل این تقسیم سلول هائی هستند که تعداد کروموزوم های آن ها نصف کروموزوم های سلول اصلی می باشد. این نوع تقسیم در سلول های جنسی انسان (اسپرم و تخمک) اتفاق می افتد.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید