فی فوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فی فوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

اختصاصی از فی فوو مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک


مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

دسته بندی :  پزشکی

فرمت فایل:  Image result for word doc 
حجم فایل:  (در قسمت پایین صفحه درج شده)
تعداد صفحات فایل:    14 ص

 فروشگاه کتاب : مرجع فایل

 

 

 

 قسمتی از محتوای متن Word 

 

(توضیحات کامل در داخل فایل)

 

متن کامل را می توانید دانلود نمائید چون فقط تکه هایی از متن در این صفحه درج شده به صورت نمونه

ولی در فایل دانلودی بعد پرداخت، آنی فایل را دانلود نمایید

مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک[1]

آسیب عصبی باعث براه افتادن چرخه مرگ سلولی و یا پروسه‌های بقاء در سلول خواهد شد که قدمتی در حدود 500 میلیون سال دارند. درک و احساس درد[2] که در طی تکامل به عنوان پروسه‌ای مهم و ضروری حفظ می‌شود. اکثراً حتی بعد از آسیب سلولی نیز ادامه دارد. این هنگامی است که درد به نظر دیگر هدف وفانکش واضحاً مفیدی ندارد. چرا بعضی از دردهای مزمن خصوصاً آنهایی که همراه با عدم فعالیت درست عصبی هستند، بسیار سخت درمان می‌شوند؟ اگر بپذیریم که سیستم اطلاع رسانی درک درد که همراه آسیب‌های عصبی است یکی از خصوصیات بارز و حفظ شده برنامه بقاء سلول‌های عصبی است، پس عدم موفقیت ما در ریشه کن کردن این سیگنال نیز پذیرفته خواهد شد. به کلامی دیگر، هم آسیب عصبی و هم درمان دارویی‌ای که بدنبال این آسیب انجام می‌شود، هر دو می‌توانند مکانیزم‌های اضطراری‌ای را فعال سازند که انتقال عصبی را حفظ نموده، تداوم بخشیده و اکثراً به تمامی تلاش‌های انجام شده جهت بلوک انتقال این پیام‌ها و در نتیجه کاهش درد غلبه می‌کنند. حتی جدیدترین و پیشرفته‌ترین نتایج علم فارماکولوژی نیز هنگامی که جهت سرکوب و از بین بردن یک پیام درد بکار می‌روند، ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری‌ای شوند که در طی پروسه تحریک و پاسخ دچار تغییر، اصلاح و یا بهبود شده‌اند. در این مقاله بطور اجمالی ایده‌ای بررسی می‌شود که بر اساس آن آسیب‌های عصبی دقت و درستی انتقال پیام را در درون یک سیستم هوموستاز که ظرافت بالایی دارد بر هم می‌زنند. نتیجة چنین تغییری این خواهد بود که با وجود هرگونه تداخلی (بلوک کانال‌های یونی یا گیرنده‌های، یا سنتز مدیاتورها) «پیام درد»[3] همچنان به مغز منتقل خواهد شد. به جهت اجمال و اختصار این مقاله بیشتر به کانال‌های حساس به ولتاژ کلسیم (VSCC)[4] و فعالیت آنها در عصب آسیب دیده پرداخته و دیدگاه‌های نوین در رابطه با نقش VSCC به عنوان یک آشکارساز[5] و کامل کننده[6] پیام‌های متعدد را بیان می‌دارد. سایر پیشرفت‌های مربوط به دردهای پایا[7] (شاخت و تشخیص گیرنده‌های وانیلوئید[8] و کانال‌های غیر طبیعی سدیم) در سایر مقالات توضیح داده خواهند شد.

کانالهای VSCC در واقع کانال‌های یونی بسیار مهمی در غشاء سلولی پایانه‌های عصبی هستند. بدنبال دلولاریزاسیون، VSCC باز شده و به یون‌های کلسیم اجازه ورود به داخل پایانه عصبی را خواهد داد. ترشح نوروترنسمیترها (مانند گلوتامات) از پایانه پیش سیناپسی توسط ورود کلسیم از VSCC بداخل سلول تحریک می‌شود. در بین انواع کانال‌های VSCC کانالهای نوع N- و P- به نظر مهمترین نقش را در ترشح سریع نوروترنسمیترها ایفا می‌‌کنند. بلوک گیرنده‌های نوع N- در عصب پیش سیناپسی باعث کاهش ترشح نوروترنسمیتر شده و سیگنال درد را کاهش می‌دهد.

هنگامی که دارویی مانند مورفین به یک رلپتور اپیوئیدی می‌چسبد، شکل گیرنده دچار تغییر می‌شود. این تغییر ساختمانی باعث به کار افتادن یک سیستم انتقال سیگنال در مجاور گیرنده می‌شود که به عنوان پروتئین G شاخته می‌شود. پروتئین G دارای سه زیر مجموعه پروتئینی است که مجموعاً به عنوان شاخته می‌شوند. فرم فعال پروتئین G باعث تحریک ترشح مجموعه دو واحدی[9] (که به فرم ذکر می‌شود) می‌گردد. این مجموعه دو واحدی با تأثیر متقابل و مستقیم روی کانال VSCC نوع N- باعث اختلال در جریان کلسیم از طریق کانالهای فوق شده و نهایتاً ترشح نورترنسمیتر را از سلول کاهش می‌دهد. با این وجود، پس از آسیب و جراحت عصبی، مورفین و سایر داروهایی که مستقیماً کانالهای VSCC را بلوک می‌کنند ممکن است باعث فعال


[1] -Fail – safe mechanisms that perpetuate neunopathic pain

Pam clinical updates volume VII, No. 3, Fall 1999

[2] - Nocieption

[3] -Pain message

[4] - Vottage sensitive culuium

[5] - Detector

[6] - Integrator

[7] - Presistent pain

[8] - Vanilloid receptors

[9] - Dimeric


دانلود با لینک مستقیم


مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

دانلود مقاله مکانیزم‌های مقاومت به سرمازدگی

اختصاصی از فی فوو دانلود مقاله مکانیزم‌های مقاومت به سرمازدگی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله مکانیزم‌های مقاومت به سرمازدگی


دانلود مقاله  مکانیزم‌های مقاومت به سرمازدگی

دانلود مقاله  مکانیزم‌های مقاومت به سرمازدگی

ت ص:45

فرمت:ورد قابل ویرایش

مقدمه

  برای تحمل و زنده ماندن، گیاهانی که در نواحی معتدلِ زمین زندگی می‌کنند تغییرات سازش را در اواسط تابستان انجام می‌دهند. آشکارترین تغییرات از نوع ریخت شناسی است و شامل کاهش کل اندام‌های هوایی و تشکیل اندام‌های خاصی مثل غنچه‌ها و پاجوش‌ها می‌باشد. با این حال تغییرات پایدارتر در سایر بخش‌های گیاه رخ می‌دهد. که امکان رفتن به حالت مقاوم به سرما را پیدا می‌کنند. این تحصیل مقاومت به دمای پایین معمولاً مقاومت به سرما نامیده می‌شود.

  در نواحی‌ای که دماها برای دوره‌های طولانی منجمد می‌شوند راهبردهای پرهیز از انجماد نامناسب هستند و گیاهان مقاومت به سرما را توسعه می‌دهند یعنی مکانیزمی که به یخ زدن در داخل موجودات زنده‌ای که نسبت به حضور یخ در داخل بافت‌هایشان مقاوم هستند شامل تشکیل یخ برون سلولی در یک دمای زیر صفر بالا است. در طی انجماد،70  تا 80 درصد از آب مایع در بافت به صورت یخ برون سلولی منجمد می‌شود که منجر به آبگیری سلولی می‌شود.

  توانایی‌های موجودات زنده برای تغییر شکل رشد یخ و تحمل آبگیری اضافی اجزای اصلی بقای سلولی هستند. در بعضی موارد، انجماد برون سلولی با یک مکانیزم دوم موسوم به فوق انجماد عمیق همراه می‌شود که در آن آب در حالت مایع باقی می ماند . حتی در دماهای بسیار کم از مقطة جوانه‌زنیِ ناهمگن فوق انجماد عمیق فقط در بعضی از آنژیواسپرم‌ها مشاهده شده‌است و محدود به انواع سلول معین یا اندام‌های معین آن‌ها است مانند زایم پارانشیم .

   تعیین کردن کمترین دمایی که یک گیاه مورد نظر بتواند تحمل کند کار دشواری است. این دما معمولاً توسط LT50 از یک جمعیت تعیین می‌شود. یعنی دمایی که در آن 50 درصد از جمعیت در یک آزمایش انجماد شده تحت یک سرعت سرد کردن مفروض می‌میرند ، اکثریت گیاهان غلّه نسبت به انجماد در طی تابستان حساس هستند. گیاهان در تماس با دماهای کم  و یا طول روزهای کوتاه کاهش LT50 را در طی چند روز یا چند هفته نشان می‌دهند تا این که گیاهان به تلرانس انجماد حداکثر خودشان می‌رسند. در همان هنگام، آمینو اسیدها، کربوهیدرات‌ها ، اسیدهای نوکلوئیک، لیپیدها و بعضی از فیتوهورمون‌ها در بافت‌های گیاه جمع می‌شوند . این تغییر شکل‌ها با تغییرات در فعالیت‌های آنزیم، الگوهای ایزوزیمیک و حالت ژن همراه هستند.


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله مکانیزم‌های مقاومت به سرمازدگی