دانلود تحقیق آناتومی گوش

اختصاصی از فی فوو دانلود تحقیق آناتومی گوش دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دیدکلی
گوش از قسمتهای مختلفی تشکیل شده است. امواج صوتی مراحل مختلفی را درون گوش طی می‌کنند تا به اعصاب شنوایی تبدیل شوند. هر کدام از اجزای گوش درونی را این امواج تاثیر گذاشته (تقویت، جمع آوری ، تغییر فرکانس ، انتقال و...) و به اعصاب شنوایی می‌رسند. ساختمان گوش از قسمتهای مختلفی تشکیل شده است.
گوش خارجی
گوش خارجی امواج صوتی را جمع آوری و متمرکز می‌سازد و از دو قسمت تشکیل شده است.
لاله گوش
لاله گوش در غالب حیوانات متحرک است، و برای جمع کردن و هدایت امواج صوتی و تشخیص جهت صدا بکار می‌رود، ممکن است به طرف منبع صورت متوجه شود. در انسان لاله گوش بی‌حرکت است ولی تا اندازه‌ای جهت صوت را می‌تواند تشخیص دهد.
مجرای گوش خارجی
مجرای گوش خارجی لوله‌ایست که تقریبا 2 تا 3 سانتیمتر طول دارد و در حدود یک سانتیمتر مکعب حجم دارد و به پرده صماخ ختم می‌شود. ارتعاشات صوتی تا قسمت انتهایی این لوله بوسیله هوا منتقل شده ، پس از آن بوسیله محیطهای جامد و مایع به گوش میانی انتشار می‌یابد.
پرده صماخ
پرده صماخ غشایی است که بوسیله اصوات با فرکانسهای مختلف مرتعش می‌شود. درجه کشش آن از محیط به طرف مرکز تدریجا زیاد شده و به همین علت است که هر قسمت از این پرده بوسیله فرکانس معینی مرتعش می‌شود.
گوش میانی
گوش میانی امواج را تقویت و منتقل می‌کند. گوش میانی در حفره استخوانی موسوم به صندوق تمپان (Caisse De Tympan) قرار دارد و بوسیله شیپور استاش (Trompand Eustache) به حلق می‌رسد. ارتعاشات هوا که از گوش خارجی به پرده صماخ می‌رسد بوسیله چهار استخوان کوچک که یکی پس از دیگری متکی بهم مفصل شده است، به گوش داخلی منتقل می‌گردد. این چهار استخوان بر حسب شکلی که دارند شامل چکشی ، سندانی ، عدسی و رکابی است. وظیفه آنها کم کردن دامنه ارتعاشات و در نتیجه افزایش تغییرات فشار است.

شامل 8 صفحه Word

پاورپوینت مطالعه آناتومی بدن انسان

اختصاصی از فی فوو پاورپوینت مطالعه آناتومی بدن انسان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این فایل حاوی مطالعه آناتومی بدن انسان می باشد که به صورت فرمت PowerPoint در 25 اسلاید در اختیار شما عزیزان قرار گرفته است، در صورت تمایل می توانید این محصول را از فروشگاه خریداری و دانلود نمایید.

فهرست
- دستگاه گوارش
- مری
- معده
- روده کوچک
- دوازدهه
- روده بزرگ
- کبد
- کیسه صفرا
- لوزالمعده

تصویر محیط برنامه

آناتومی پستان

اختصاصی از فی فوو آناتومی پستان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی :  پزشکی

فرمت فایل:   doc 
حجم فایل:  (در قسمت پایین صفحه درج شده)
تعداد صفحات فایل:    107 ص

 فروشگاه کتاب : مرجع فایل

 قسمتی از محتوای متن Word 

1 آناتومی پستان

الف- طرز تشکیل پستان:

غدد پستانی، ساختار اختصاصی می‌باشند که به صورت واحدهای لوله‌ای ترشّحی نسبتاً ساده‌ای از غدد عرق هستند. در حدود سی و پنجمین روز از تکامل جنینی، با ضخیم شدن لایه مالپیگی روی سطح جانبی شکمی، سینه‌ها شروع به تکامل یافتن می‌کنند. پستانها یا غدد شیری، اندامهای فرعی دستگاه تولید مثلی در زن می‌باشند. رشد پستانها از زمان تولد تا موقع بلوغ متوقف می‌ماند. در زمان بلوغ تحت اثر هورمون استروژن و به میزان کمتر هورمونهای دیگر مانند هورمون رشد، انسولین، کورتیزون، هورمون تیروئید و هورمون پرولاکتین، پستان رشد می‌نماید. بعد که تخمک‌گذاری در زن شروع می‌شود، هورمون پروژسترون نیز که در این موقع ترشّح می‌شود به رشد بیشتر پستان کمک می‌کند. پس پستانها به طور قابل توجّهی بعد از دوران بلوغ رشد می‌کنند ولی حالت عملکردی[1] کامل رشد آنها پس از دوره حاملگی روی می‌دهد. اما به طور کلی پستانها در مرد به صورت یک شکل توسعه نیافته می‌باشند. (9)

پس از بلوغ در زن، هر پستان یک برجستگی مدور را روی دیواره‌های قدامی و طرفی سینه، روی سطح عضله سینه‌ای بزرگ تشکیل می‌دهد. پستانها از دومین تا ششمین دنده و از لبه خارجی استخوان جناغ تا خط زیر بغلی میانی توسعه می‌یابند. قسمت خارجی و بالایی هر پستان به طرف بالا به داخل زیر بغل توسعه یافته و به عنوان انتهای زیر بغلی پستان شناخته می‌شود. قسمت عمده پستان از بافت چربی تشکیل شده است. بنابراین اندازه پستان در افراد مختلف به طور قابل توجهی فرق می‌کند. در زیر مرکز پستان، نوک پستان[2] به طرف جلو واقع می‌شود. نوک پستان معمولاً در فضای مابین چهارمین و پنجمین دنده قرار می‌گیرد. نوک پستان توسط یک حلقه پوستی صورتی رنگ احاطه شده است که هاله نوک پستان[3] نامیده می‌شود. در هنگام اولین حاملگی، این هاله به رنگ قهوه‌ای تیره درآمده و دیگر به رنگ صورتی اولیّه باز نمی‌گردد. (9)

ب- ساختمان پستان:

پستان از بافت غده ای، بافت لیفی و بافت چربی تشکیل شده است. بافت غده‌ای از پانزده تا بیست لوب تشکیل شده است که هر یک از آنها به تعداد بسیار زیادی لوبول کوچک تقسیم می‌شوند. هر لوبول از تعداد زیادی آلوئول ترشّحی[4] تشکیل شده است که به داخل شاخه‌هایی از مجاری حامل شیر[5] باز می‌شوند. هر لوب پستان دارای یک مجرای حامل شیر است. مجاری حامل شیر به طرف بالا تا هاله نوک پستان ادامه دارند و در آنجا تشکیل سینوسهای متّسعی را می‌دهند که این سینوسها مانند مخزنهایی برای ذخیره شیر هنگام ترشّح شیر عمل می‌کنند. بعد از این سینوسها، مجاری حامل شیر به طرف بالا راه یافته و توسط سوراخهای مجزایی به سطح نوک پستان باز می‌شوند. سطح خارجی پستان توسط نیام زیر پوستی که تیغه‌های لیفی زیادی به داخل غده شیری برای پشتیبانی لوبولها می‌فرستد، پوشیده شده است. رشته‌های لیفی از نیام زیر پوستی به نوک پستان و هاله دور آن نیز می‌روند. (9)

بافت چربی روی سطح غده شیری و نیز مابین لوبهای غده شیری قرار می‌گیرد. (9)

ج- تغذیه خونی پستان:

پستانها، خون شریانی خود را توسط شاخه‌هایی از شریانهای آگزیلاری، شریانهای بین دنده‌ای و شریانهای پستانی داخلی دریافت می‌کنند. (9)

وریدهایی که از پستان خارج می‌شوند، یک شبکه وریدی در زیر نوک پستان تشکیل می‌دهند. سپس این شبکه به داخل وریدهای پستانی داخلی و آگزیلاری تخلیه می‌شود. (9)

د- تخلیه لنفاوی پستان:

عروق لنفاوی قسمت مرکزی پستان، پوست روی قسمت مرکزی پستان، نوک پستان و هاله نوک پستان به داخل یک شبکه عروقی روی سطح عضله سینه‌ای بزرگ تخلیه می‌شوند. از این شبکه، عروق لنفاوی به گروه سینه‌ای عقده‌های لنفاوی آگزیلاری و به عقده‌های لنفاوی پستانی داخلی می‌روند. تعداد کمی از این عروق ممکن است از خط وسط بدن به پستان طرف دیگر بروند و بعضی از عروق از قسمت داخلی تحتانی پستان به یک شبکه لنفاوی روی سطح عضلة مستقیم شکمی می‌روند. قسمت عمده تخلیه نیمه خارجی پستان به داخل گروه سینه‌ای عقده‌های لنفاوی آگزیلاری و قسمت عمده تخلیه نیمه داخلی پستان، به داخل عقده‌های لنفاوی پستانی داخلی صورت می‌گیرد. به هر حال مقدار مشخصی از لنف به داخل گروه خلفی عقده‌های لنفاوی آگزیلاری تخلیه می‌شود. (9)

هـ اعمال پستان در زن:

در ابتدای دوران بلوغ، افزایش ترشّح هورمونهای تخمدانی و هورمونهای گونادوتروپین، رشد پستانها را در زن تحریک می‌کند. به هر حال، رشد کامل در زمان حاملگی روی می‌دهد. در هنگام حاملگی، پستانها بزرگ شده و در اثر تحریک استروژن و پروژسترون رشد می‌کنند. پس از تولد بچه، سطح استروژن و پروژسترون خون پایین می‌افتد و هورمون ترشّح کننده شیر[6] که توسط لوب قدامی غده هیپوفیز ترشّح می‌شود، سلولهای آلوئولی را برای ترشّح شیر تحریک می‌کند. به هر حال، جاری شدن کامل شیر زودتر از 2 تا 3 روز پس از تولد نوزاد روی نمی‌دهد. (9)

هورمون تیروئید و هورمون‌های بخش قشری غده فوق کلیوی نیز برای تأمین شیر کافی، ضروری می‌باشند. (9)

وقتی طفل مکیدن پستان مادر را آغاز می‌کند، لوب خلفی غده هیپوفیز برای تولید هورمون اکسی توسین[7] تحریک می‌شود که این هورمون، شیر را از پستان بیرون می‌راند. بنابراین مکیدن پستان مادر یک تحریک مهم در ادامه جاری شدن شیر است. (9)

 

(توضیحات کامل در داخل فایل)

 

متن کامل را می توانید دانلود نمائید چون فقط تکه هایی از متن در این صفحه درج شده به صورت نمونه

ولی در فایل دانلودی بعد پرداخت، آنی فایل را دانلود نمایید

دانلود تحقیق آناتومی کاربردها

اختصاصی از فی فوو دانلود تحقیق آناتومی کاربردها دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعداد صفحات : 13 صفحه          -         

قالب بندی : word          

استخوان ها

مهره‌های‌ کمری محل اتصال عضلات بسیار قدرتمند کمر، که وزن بدن را متحمل می شوند، می‌باشند. بنابراین محکم و بزرگتر بوده و دارای زوائد کوتاه و ضخیمی هستند. اجزای بین سطوح مفصلی در معرض نیروهای زاویه ای شدیدی هستند که از برخی ورزشها مثل فوتبال و ژیمناستیک بر این نواحی وارد می گردند. این فشارها منجربه اسپون دیلولی سیس و استرس فراکچرهای اجزای بین مهره ای می گردد.

 ساکروم از بالا به پنجمین مهره کمری و از پائین به کوکسیس(دنبالچه) اتصال می یابد. دیسک بین مهره پنجم کمر و ساکروم در معرض نیروهای تاب ‌دهنده و جدا کننده شدید قرارا دارد، بطوری‌ که این دیسک بیشترین استعداد را برای بیرون زدن از محل و انعطاف از خود نشان می دهد.

استخوان دنبالچه به بخش دیستال ساکروم متصل می شود. این استخوان گاهی کوفته شده و منجر به ناراحتی هنگام نشستن می گردد.

لگن از یک استخوان حلقوی تشکیل یافته که از بخش خلفی با ساکروم و از بخش قدامی با خود و در ناحیه ای به نام التصاق عانه ای به هم می پیوندند. استخوانهای لگن شامل ایلئوم در بالا، ایسکیوم در پائین، و استخوان عانه درطرفین می باشند. نقاطی را که در این ناحیه می توان براحتی لمس کرد عبارتند از خارهای خاصره ای قدامی- فوقانی، تاج های خاصره، وخارها ی خاصره ای خلفی- فوقانی. هر سه قسمت استخوان لگن از پهلو به حفره حقه ای می رسند که این حفره عمیق همراه با سر استخوان ران، گردن آن وجود دارد که نسبت ‌به شفت استخوان ‌در یک زاویه قرار می‌گیرد. در این محل برجستگی های کوچک و بزرگ قرار دارند که عضلات مهمی بر روی آنها می‌نشیند.

دیسک های بین مهره ای

دیسکهای بین مهره ای ساختارهای مهمی هستند که غالبا، خصوصا در نواحی پائین کمر و کمری- دنبالچه در معرض آسیب دیدگی هستند. دیسک کمر شامل فیبرهای حلقوی می باشد که از ماده ژلاتینی درون آن به نام حفاظت می نمایند. دیسک از بالا و پائین بوسیله یک لایه غضروفی شفاف به مهره های بالا و پائین چسبیده است. این طور بنظر می رسد که بیشتر مقاومت در برابر استرس ناشی از چرخش و یا تاب بدن را فیبرهای حلقوی سطح دیسک غضروف شفاف، و سطوح مفصلی متقبل می شوند. مفاصل سطح مفصلی شامل سینویالی  و غضروف مفصلی می باشد، کپسول احاطه ‌کننده این ‌مفاصل ‌در مقابل جنبش و فشار بسیار حساس می‌باشند و از همان عصبی تغذیه می‌شود‌که سخت‌شامه را مشروب می‌سازد. پوشش‌سینوویال از اجسام منسک‌مانندی تشکیل شده‌است که می توانند در میان مفصل را قفل کنند و در نتیجه موجب درد می شوند .

لیگامنتها

لیگامنت طولی بسیار محکم بوده و از هایپراکستنشن مهره و همین طور لغزش مهره برروی مهره دیگر ممانعت می کند. این محدویت بیشتر در مهره پنجم برروی ساکروم اعمال می گردد. این لیگامنت به دیسکهای بین مهره ای و فیبرهای حلقوی می چسبد و از جلو آمدن این فیبرها جلوگیری می نماید .

لیگامنت طولی خلفی در جلوی نخاع شوکی قرار گرفته و به لبه جسم مهره و بخش مرکزی فیبرهای حلقوی می چسبد. گوشه خلفی -  جانبی فیبرهای حلقوی دیسک پوشش ناچیزی داشته و همین امر سبب می شود که دیسک از این ناحیه غالبا بیرون بزند.

سیستم لیگامنتی خلفی ناحیه لومبوسا کرال را بخوبی می پوشاند. این سیستم شامل نیام دور سال کمری و لیگامنتهای کمری و لیگامنتهای فوق و بین خاری می باشد. این سیستم به مقاومت در برابر استرس و خم شدن به جلو کمک مؤثری می کند. اما، گاهی اتفاق افتاده است که لیگامنت های فوق و بین خاری در افراد بالای30 سالدر نواحیl4-5 ،l5-s1 ضعیف یا پاره می شوند. مهمترین لیگامنت مفصل ران، خاصره ای- رانی نام داردکه معمولا بعد از در رفتگی مفصل ران پاره می شود.

عضلات

عضلات بیشماری وجود دارندکه پائین کمر را حمایت کرده و به ثبات لگن و حرکت پا در هنگام راه رفتن و دویدن کمک می کند. این عضلات به شرح زیر می باشند:

1- طویل پشتی :

 از زوائد عرضی و مفصل مهره های کمری و فاسیای پشتی کمری شروع شده و به زوائد عرضی تمام مهره های پشتی و مهره های کمری فوقانی و دنده های نهم و دهم تحتانی ختم می شود. وظیفه: ستون فقرات را باز کرده وشکل ظاهر و طبیعی آن را حفظ می کند.

2- خاصره ای دنده ای- کمری:

از ستیغ خاصره ای شروع شده و به زوایای دنده‌های ششم و هفتم تحتانی ختم می شود.

وظیفه: مهره های کمری را باز می کند.

دانلود مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز

اختصاصی از فی فوو دانلود مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 88

این مقاله درمورد آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز می باشد.

خلاصه آنچه در مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز می خوانید .

پیشگیری از عفونت
شستشوی دهان با نرمال سالین، رژیم غذایی نرم، پیشگیری از افزایش CSF ( سبب باز شدن خط بخیه می شود) اجتناب از زور زدن، عطسه زدن، یا دمیدن در بینی و خم شدن، کنترل درجه حرارت هر 4 ساعت ،بررسی سفتی گردن و سردرد ( علائم مننژیت).
جهت کاهش نشت CSF: پوزیشن خوابیده به پشت، سر 30 درجه بالاتر ( احتمال نشت CSF به دنبال افزایش فشار وجود دارد)
B: پیشگیری از کاهش حجم مایعات :
مصرف مایعات کافی و استراحت در طول شبانه روز
احتمال بروز دیابت بی مزه به طور موقت وجود دارد. با علائم پلی اوری ( بیش از  200) ادرار رقیق، (در موارد شدید دیابت بی مزه تزریق وازوپرسین انجام شود)
C: پیشگیری از عوارض تنفسی
عدم سرفه و بسته بودن بینی ریسک عوارض تنفسی را بالا می برد.
کنترل صداهای تنفسی ، دادن مایعات کافی، تمرین تنفس دهانی قبل از عمل
مراقبت در اشعه درمانی شامل بررسی محل و بررسی احتمال بروز هیپوپیتوئیناریسم و کمبود TSH, ACTH است.
تشخیص های پرستاری درکم کاری هیپوفیز
اختلال ظاهر جسمی در رابطه با فقدان رشد و تغییر در صفات جنسی
عدم آگاهی در مورد بیماری ودرمان آن و لزوم جایگزینی هورمون
اختلالات جنسی
دیابت بی مزه Diabete insipiduse
شایعترین اختلال مربوط به لوب خلفی هیپوفیز، دیابت بی مزه می باشد. در این بیماری به علت کاهش تولید وازوپرسین، روزانه مقادیر زیادی ادرار رقیق از طریق کلیه ها دفع می گردد. این بیماری با تشنگی شدید ( پلی دیپسی ) و حجم زیاد ادرار رقیق مشخص می شود.
علل
ضربه بر سر، تومور مغزی، جرای یا پرتودرمانی هیپوفیز ایجادمی گردد.
عفونت ها و تومورهای دستگاه عصبی مرکزی ( مننژیت، انسفالیت، سل، لنفوم، متاستاز از سرطانهای ریه و پستان) نیز گاهی اوقات سبب بروز دیابت بی مزه می شوند.
از علل دیگر دیابت بی مزه، عدم پاسخ دهی مناسب توبولهای کلیوی به ADH می باشد ( دیابت بی مزه نفروژنیک) که ممکن است به علت هیپوکالمی، هیپرکلسمی وبعضی داروها مثل لیتیوم و دمکلوسیکلین (نوعی تتراسایکلین که کلیرانس آب آزاد را زیاد می کند) باشد.
اعمال اصلی ADH
1.    تسهیل باز جذب آب توسط کلیه
2.    کنترل فشار اسموتیکی مایع برون سلولی

تظاهرات بالینی
بدون تأثیر وازوپرسین روی بخش انتهای نفرونها، روزانه مقادیر زیادی ادرار بسیار رقیق با وزن مخصوص001/1 تا 005/1 توسط کلیه دفع می شود.
ادرار این بیماران فاقد مواد غیر طبیعی مثل گلوکز یا آلبومین می باشد.
بیمار به علت تشنگی شدید تمایل دارد روزانه 2 تا 20 لیترآب ( به خصوص آب سرد) بنوشد.
در نوع ارثی دیابت بی مزه علائم اولیه بیماری ممکن است از بدو تولد تظاهر نماید. شروع این بیماری در بالغین سیر تدریجی یا ناگهانی دارد.
با محدود کردن مایعات نمی توان دیابت بی مزه را کنترل کرد؛ زیرا دفع مقادیر زیاد ادرار بدون جایگزینی مایعات نیز ادامه می یابد. تلاش برای محدود کردن مایعات سبب تمایل سیر نشدنی بیمار به آب و نیز بروز هیپرناترمی و دهیدراناسیون شدید بدن می شود.
بررسی و یافته های تشخیصی
استفاده از تست محرومیت از آب Water deprivation test
برای انجام آزمون محرومیت از آب بیمار به مدت 8 تا 12 ساعت یا تا زمانی که 3 تا 5 درصد از وزن بدنش کاهش یابد از خوردن آب منع می شود طی آزمون وزن بیمار به طور مرتب اندازه گیری می شود در شروع و پایان آزمون اسمولالیته پلاسما و ادرار محاسبه می شود. ناتوانی در افزایش وزن مخصوص ادرار، مشخصه بیماری دیابت بی مزه است.
بیمار مبتلا به دیابت بی مزه به دفع مقادیر زیاد ادرار با وزن مخصوص پایین ادامه می دهد و در نتیجه دچار کاهش وزن و افزایش اسمولالیته سرم و غلظت سرمی سدیم می شود.
طی آزمون لازم است وضعیت سلامتی بیمار به طور مرتب کنترل شود در صورت بروز تاکیکاردی ، کاهش وزن شدید یا افت فشار خون باید آزمون را متوقف کرد.
سایر اقدامات تشخیصی برای دیابت بی مزه
1.    اندازه گیری سطح پلاسمایی ADH
2.    اندازه گیری اسمولالیته پلاسما و ادرار
3.    تجویز دسموپرسین ( وازوپرسین صناعی ) به بیمار و بررسی نتایج آن
پس از تأیید تشخیص در صورتی که علت بیماری ناشناخته باشد بیمار بایداز نظر وجود تومورهای مغزی به عنوان عامل بیماری بدقت تحت نظر قرار گیرد.
درمان طبی
اهداف درمانی عبارتند از :
1.    جایگزینی  ADH( عملاً یک برنامه درمانی بلندمدت است).
2.    اطمینان از جایگزینی مایعات به مقدار کافی
3.    جستجو و اصلاح عامل بیماریزای زمینه ای در جمجمه، بررسی  علل نفروژنیک دیابت بی مزه
درمان دارویی : دیورتیکهای بنزوتیادیازپنی benzothiadiazin، اسپری دسموپرسین (minirin)، تزریق وازوپرسین
درمان جراحی: برداشتن تومور

مراقبت پرستاری
کنترل وزن: کنترل دقیق مایعات و الکترولیتها، کنترل نبض، کنترل فشار خون  
به هنگام انجام مطالعات جهت شناسایی ضایعات داخل جمجمه ای لازم است این بیماران مورد حمایت و تشویق قرار گیرند.
درمورد اهمیت پیگیری های بعدی و اقدامات فوری ( در صورت نیاز) و نیز نحوه تجویز دارو توضیحات لازم به بیمار و خانواده اش داده می شود.
همچنین به بیمار توصیه می شود که بازوبند دارای اطلاعات پزشکی را به بازوش ببندد و همواره برگه شناسایی درباره بیماری خودرا به همراه داشته باشد.
در صورت وجود بیماری عروق کرونر تجویز وازوپرسین باید با احتیاط انجام گیرد؛ زیرا این دارو سبب انقباض عروق می شود.
سندرم ترشح نابجا هورمون ضد ادراری (SIADH)
به ترشح بیش از حد ADH از غده هیپوفیز (حتی با اسمولالیته کمتر از حد طبیعی) اطلاق می شود. این بیماران قادر به دفع ادرار رقیق نمی باشند؛ به همین دلیل دچار احتباس مایعات و کمبود سدیم (هیپوناترمی رقتی) می شوند.
SIADH  غالباً منشأ غیر اندوکرینی دارد (برای مثال ممکن است در بیماران مبتلا به کارسینوم برونکوژنیک سلولهای بدخیم آن ADH تولید و آزاد می کنند.)
SIADH  یکی از شایعترین علل هیپوناترمی است؛ ولی میزان دقیق بروز آن معلوم نیست.
علل:
1.    اختلالات عصبی مرکزی مثل ضربه به سر، جراحی یا عفونت ها قادرند با تحریک مستقیم غده هیپوفیز سبب بروز SIADH شوند.
2.    درمان DI با مقادیر زیاد وازوپرسین می تواند منجر به SIADH شود؛ لذا در هنگام تجویز وازوپرسین باید مراقب این مسئله بود.
3.    بعضی داروها (وین کریستین، متوتیازین ها، ضد افسردگیهای سه حلقه ای، تیازیدها و غیره) این داروها با تحریک مستقیم غده هیپوفیز یا ا فزایش حساسیت توبولهای کلیوی به ADH نقش خود را ایفا می کند
4.    نیکوتین نیز در ایجاد SIADH نقش دارد
5.    همچنین در پنومونی های شدید ، پنوموتوراکس، و سایر اختلالات ریوی ونیز بدخیمی ها برای SIADH عامل خطر محسوب می شود.
پاتوفیزیولوژی
تحت شرایط طبیعی، ADH اسمولالیته  سرم را تنظیم می کند. وقتی اسمولالیته سرم افت می کند یک مکانیسم پس نورد باعث مهار ترشح ADH می شود. این به نوبه خود دفع آب توسط کلیه را افزایش میدهد و رسیدن اسمولالیته  سرم به حد طبیعی تسهیل می شود. هر گاه این مکانیسم پس نورد از عهده وظیفه اش برنیاید ترشح ADH ادامه می یابد. احتباس مایعات پیش می آید و درنهایت سدیم سرم پایین آمده و هیپوناترمی و مسمومیت با آب ایجاد می شود.
SIADH عکس DI عمل می کند بیماران مبتلا به SIADH قادر به دفع ادرار رقیق نمی باشند به همین دلیل دچار احتباس مایعات (مسمومیت با آب Water intoxication) و کمبود Na (هیپوناترمی) می شوند.
تظاهرات بالینی
وقتی سدیم سرم به 120 میلی اکی والان بر لیتر یا کمتر برسد علائم اختلال کار دستگاه اعصاب مرکزی مشهود می شود مثل تغییرات سطح هشیاری، بیهوشی، کما.
هیپوناترمی می تواند به کاهش کار دستگاه گوارش منجر شود و این موضوع نیاز بعدی بیمار به محدود کردن مایعات را پیچیده می کند.
تشخیص:

هیپوناترمی همراه با افزایش حجم پلاسما
تشخیص بر اساس وجود هیپوناترمی همراه با طبیعی بودن یا افزایش حجم پلاسما صورت می گیرد.
درمان:
•    دادن مایعات کم حجم هیپر اسمولار
•    دیورتیک
درمان طبی:
1.    محدود کردن مایعات تا 5/0 لیتر در روز
2.    جایگزینی با دقت Nacl
3.    تجویز دیورتیکها و demeclocycline  
4.    در صورت امکان برطرف کردن علت زمینه ای
5.    انمای مایعات کم حجم و هیپراسمولار ( بطور کلی از تجویز انمای آب شیر یا سالین نرمال باید اجتناب شود؛ زیرا مایع می تواند از روده جذب شده و به مسمومیت با آب کمک کند).
اقدامات پرستاری
1.    بررسی وضعیت مایعات و الکترولیت ها
2.    توزین روزانه چنانچه بیش از 900 گرم اضافه وزن مشاهده شود باید به پزشک فوراً گزارش شود.
3.    بررسی وضعیت قلب و عروق تا هر گونه تغییری به سرعت کشف شود.
4.    بررسی وضعیت نورولوژیک ( عصبی) تا هر گونه تغییر در نتیجه هیپوناترمی بلافاصله تشخیص و درمان شود.
تشخیص پرستاری: احتمال آسیب ناشی از ادم مغز و مسمومیت با آب و اختلال در CNS
اقدام پرستاری:‌‌ توزین روزانه، توازن مایعات و الکترولیت، بررسی دقیق وضعیت نورولوژیک
تشخیص پرستاری: افزایش زیاد حجم مایعات به علت ترشح بیش از حد ADH ثانویه به SIADH
اقدامات پرستاری:
1.    محدودیت دریافت مایعات طوری که از 500 تا 600 میلی لیتردر روز تجاوز نکند.
2.    کم شدن خروجی را فوراً باید اطلاع داد.
3.    اگر وزن در h 24 از 900 گرم تجاوز کند نشانه احتباس مایعات است.
4.    محدودیت سدیم
5.    تجویز دیورتیک
6.    از مصرف آسپرین یا داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی پرهیز کند؛ چون احتمال هیپوناترمی را افزایش می دهد.
7.    دادن مایعات کم حجم و هیپراسمولار ( بدون نمک )

بخشی از فهرست مطالب مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز

غدد سیستم آندوکرین
هورمون ها به دو دسته محلول در آب و محلول در چربی تقسیم می شوند:
گیرنده ها
غده هیپوفیز
1.    رادیاسیون هیپوفیز
کمبود گنادوتروپین ها:
بررسی های تشخیصی  Diagnosis
پیشگیری از عوارض تنفسی
استفاده از تست محرومیت از آب Water deprivation test
انتقال و متابولیسم هورمون تیروئید
بیوپسی اسپیره کردن با سرسوزن نازک(fine needle aspiration  biopsy=FNA )
هایپوتیروئیدیسم
پاتوفیزیولوژی
مداخلات:
ریسک فاکتورها
پیش آگهی
تدابیر درمانی
درمان با ید رادیو اکتیو
دارو درمانی
درمان جراحی
بحران یا طوفان تیروئیدی
فرآیند پرستاری
حفظ درجه حرارت طبیعی بدن
تقویت اعتماد به نفس بیمار
تقویت روشهای تطابقی
بهبود وضعیت تغذیه ای
تدابیر درمانی طبی
طبقه بندی و میزان بروز
تدابیردرمانی طبی:
انواع هیپر پاراتیروئیدیسم
روشهای تشخیصی
درمان پرستاری
مراقبت پرستاری
سندروم کوشینگ  Cushing’s syndrome
تظاهرات بالینی
بررسی و یافته های تشخیصی
اطلاعاتی راجع به سطح فعالیت بیمار
تشویق بیمار به فعالیت و استراحت:
insulin:
انسولین برای چه کسانی استفاده می شود
عوارض مزمن مرض قند
علل هیپرگلیسمی
 مصرف رژیم غذایی کم چربی و انجام ورزش.
 اختلالات کلیوی (نفروپاتی)
اختلالات سیستم عصبی (نوروپاتی)
اختلالات چشمی (رتینوپاتی)
عوارض پوستی
دیابت می‌تواند
عفونتها
کبد  liver
پیشگیری
پانکراتیت
کوله سیستیت
Gallbladedder کیسه صفرا