دانلود مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز

اختصاصی از فی فوو دانلود مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 88

این مقاله درمورد آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز می باشد.

خلاصه آنچه در مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز می خوانید .

پیشگیری از عفونت
شستشوی دهان با نرمال سالین، رژیم غذایی نرم، پیشگیری از افزایش CSF ( سبب باز شدن خط بخیه می شود) اجتناب از زور زدن، عطسه زدن، یا دمیدن در بینی و خم شدن، کنترل درجه حرارت هر 4 ساعت ،بررسی سفتی گردن و سردرد ( علائم مننژیت).
جهت کاهش نشت CSF: پوزیشن خوابیده به پشت، سر 30 درجه بالاتر ( احتمال نشت CSF به دنبال افزایش فشار وجود دارد)
B: پیشگیری از کاهش حجم مایعات :
مصرف مایعات کافی و استراحت در طول شبانه روز
احتمال بروز دیابت بی مزه به طور موقت وجود دارد. با علائم پلی اوری ( بیش از  200) ادرار رقیق، (در موارد شدید دیابت بی مزه تزریق وازوپرسین انجام شود)
C: پیشگیری از عوارض تنفسی
عدم سرفه و بسته بودن بینی ریسک عوارض تنفسی را بالا می برد.
کنترل صداهای تنفسی ، دادن مایعات کافی، تمرین تنفس دهانی قبل از عمل
مراقبت در اشعه درمانی شامل بررسی محل و بررسی احتمال بروز هیپوپیتوئیناریسم و کمبود TSH, ACTH است.
تشخیص های پرستاری درکم کاری هیپوفیز
اختلال ظاهر جسمی در رابطه با فقدان رشد و تغییر در صفات جنسی
عدم آگاهی در مورد بیماری ودرمان آن و لزوم جایگزینی هورمون
اختلالات جنسی
دیابت بی مزه Diabete insipiduse
شایعترین اختلال مربوط به لوب خلفی هیپوفیز، دیابت بی مزه می باشد. در این بیماری به علت کاهش تولید وازوپرسین، روزانه مقادیر زیادی ادرار رقیق از طریق کلیه ها دفع می گردد. این بیماری با تشنگی شدید ( پلی دیپسی ) و حجم زیاد ادرار رقیق مشخص می شود.
علل
ضربه بر سر، تومور مغزی، جرای یا پرتودرمانی هیپوفیز ایجادمی گردد.
عفونت ها و تومورهای دستگاه عصبی مرکزی ( مننژیت، انسفالیت، سل، لنفوم، متاستاز از سرطانهای ریه و پستان) نیز گاهی اوقات سبب بروز دیابت بی مزه می شوند.
از علل دیگر دیابت بی مزه، عدم پاسخ دهی مناسب توبولهای کلیوی به ADH می باشد ( دیابت بی مزه نفروژنیک) که ممکن است به علت هیپوکالمی، هیپرکلسمی وبعضی داروها مثل لیتیوم و دمکلوسیکلین (نوعی تتراسایکلین که کلیرانس آب آزاد را زیاد می کند) باشد.
اعمال اصلی ADH
1.    تسهیل باز جذب آب توسط کلیه
2.    کنترل فشار اسموتیکی مایع برون سلولی

تظاهرات بالینی
بدون تأثیر وازوپرسین روی بخش انتهای نفرونها، روزانه مقادیر زیادی ادرار بسیار رقیق با وزن مخصوص001/1 تا 005/1 توسط کلیه دفع می شود.
ادرار این بیماران فاقد مواد غیر طبیعی مثل گلوکز یا آلبومین می باشد.
بیمار به علت تشنگی شدید تمایل دارد روزانه 2 تا 20 لیترآب ( به خصوص آب سرد) بنوشد.
در نوع ارثی دیابت بی مزه علائم اولیه بیماری ممکن است از بدو تولد تظاهر نماید. شروع این بیماری در بالغین سیر تدریجی یا ناگهانی دارد.
با محدود کردن مایعات نمی توان دیابت بی مزه را کنترل کرد؛ زیرا دفع مقادیر زیاد ادرار بدون جایگزینی مایعات نیز ادامه می یابد. تلاش برای محدود کردن مایعات سبب تمایل سیر نشدنی بیمار به آب و نیز بروز هیپرناترمی و دهیدراناسیون شدید بدن می شود.
بررسی و یافته های تشخیصی
استفاده از تست محرومیت از آب Water deprivation test
برای انجام آزمون محرومیت از آب بیمار به مدت 8 تا 12 ساعت یا تا زمانی که 3 تا 5 درصد از وزن بدنش کاهش یابد از خوردن آب منع می شود طی آزمون وزن بیمار به طور مرتب اندازه گیری می شود در شروع و پایان آزمون اسمولالیته پلاسما و ادرار محاسبه می شود. ناتوانی در افزایش وزن مخصوص ادرار، مشخصه بیماری دیابت بی مزه است.
بیمار مبتلا به دیابت بی مزه به دفع مقادیر زیاد ادرار با وزن مخصوص پایین ادامه می دهد و در نتیجه دچار کاهش وزن و افزایش اسمولالیته سرم و غلظت سرمی سدیم می شود.
طی آزمون لازم است وضعیت سلامتی بیمار به طور مرتب کنترل شود در صورت بروز تاکیکاردی ، کاهش وزن شدید یا افت فشار خون باید آزمون را متوقف کرد.
سایر اقدامات تشخیصی برای دیابت بی مزه
1.    اندازه گیری سطح پلاسمایی ADH
2.    اندازه گیری اسمولالیته پلاسما و ادرار
3.    تجویز دسموپرسین ( وازوپرسین صناعی ) به بیمار و بررسی نتایج آن
پس از تأیید تشخیص در صورتی که علت بیماری ناشناخته باشد بیمار بایداز نظر وجود تومورهای مغزی به عنوان عامل بیماری بدقت تحت نظر قرار گیرد.
درمان طبی
اهداف درمانی عبارتند از :
1.    جایگزینی  ADH( عملاً یک برنامه درمانی بلندمدت است).
2.    اطمینان از جایگزینی مایعات به مقدار کافی
3.    جستجو و اصلاح عامل بیماریزای زمینه ای در جمجمه، بررسی  علل نفروژنیک دیابت بی مزه
درمان دارویی : دیورتیکهای بنزوتیادیازپنی benzothiadiazin، اسپری دسموپرسین (minirin)، تزریق وازوپرسین
درمان جراحی: برداشتن تومور

مراقبت پرستاری
کنترل وزن: کنترل دقیق مایعات و الکترولیتها، کنترل نبض، کنترل فشار خون  
به هنگام انجام مطالعات جهت شناسایی ضایعات داخل جمجمه ای لازم است این بیماران مورد حمایت و تشویق قرار گیرند.
درمورد اهمیت پیگیری های بعدی و اقدامات فوری ( در صورت نیاز) و نیز نحوه تجویز دارو توضیحات لازم به بیمار و خانواده اش داده می شود.
همچنین به بیمار توصیه می شود که بازوبند دارای اطلاعات پزشکی را به بازوش ببندد و همواره برگه شناسایی درباره بیماری خودرا به همراه داشته باشد.
در صورت وجود بیماری عروق کرونر تجویز وازوپرسین باید با احتیاط انجام گیرد؛ زیرا این دارو سبب انقباض عروق می شود.
سندرم ترشح نابجا هورمون ضد ادراری (SIADH)
به ترشح بیش از حد ADH از غده هیپوفیز (حتی با اسمولالیته کمتر از حد طبیعی) اطلاق می شود. این بیماران قادر به دفع ادرار رقیق نمی باشند؛ به همین دلیل دچار احتباس مایعات و کمبود سدیم (هیپوناترمی رقتی) می شوند.
SIADH  غالباً منشأ غیر اندوکرینی دارد (برای مثال ممکن است در بیماران مبتلا به کارسینوم برونکوژنیک سلولهای بدخیم آن ADH تولید و آزاد می کنند.)
SIADH  یکی از شایعترین علل هیپوناترمی است؛ ولی میزان دقیق بروز آن معلوم نیست.
علل:
1.    اختلالات عصبی مرکزی مثل ضربه به سر، جراحی یا عفونت ها قادرند با تحریک مستقیم غده هیپوفیز سبب بروز SIADH شوند.
2.    درمان DI با مقادیر زیاد وازوپرسین می تواند منجر به SIADH شود؛ لذا در هنگام تجویز وازوپرسین باید مراقب این مسئله بود.
3.    بعضی داروها (وین کریستین، متوتیازین ها، ضد افسردگیهای سه حلقه ای، تیازیدها و غیره) این داروها با تحریک مستقیم غده هیپوفیز یا ا فزایش حساسیت توبولهای کلیوی به ADH نقش خود را ایفا می کند
4.    نیکوتین نیز در ایجاد SIADH نقش دارد
5.    همچنین در پنومونی های شدید ، پنوموتوراکس، و سایر اختلالات ریوی ونیز بدخیمی ها برای SIADH عامل خطر محسوب می شود.
پاتوفیزیولوژی
تحت شرایط طبیعی، ADH اسمولالیته  سرم را تنظیم می کند. وقتی اسمولالیته سرم افت می کند یک مکانیسم پس نورد باعث مهار ترشح ADH می شود. این به نوبه خود دفع آب توسط کلیه را افزایش میدهد و رسیدن اسمولالیته  سرم به حد طبیعی تسهیل می شود. هر گاه این مکانیسم پس نورد از عهده وظیفه اش برنیاید ترشح ADH ادامه می یابد. احتباس مایعات پیش می آید و درنهایت سدیم سرم پایین آمده و هیپوناترمی و مسمومیت با آب ایجاد می شود.
SIADH عکس DI عمل می کند بیماران مبتلا به SIADH قادر به دفع ادرار رقیق نمی باشند به همین دلیل دچار احتباس مایعات (مسمومیت با آب Water intoxication) و کمبود Na (هیپوناترمی) می شوند.
تظاهرات بالینی
وقتی سدیم سرم به 120 میلی اکی والان بر لیتر یا کمتر برسد علائم اختلال کار دستگاه اعصاب مرکزی مشهود می شود مثل تغییرات سطح هشیاری، بیهوشی، کما.
هیپوناترمی می تواند به کاهش کار دستگاه گوارش منجر شود و این موضوع نیاز بعدی بیمار به محدود کردن مایعات را پیچیده می کند.
تشخیص:

هیپوناترمی همراه با افزایش حجم پلاسما
تشخیص بر اساس وجود هیپوناترمی همراه با طبیعی بودن یا افزایش حجم پلاسما صورت می گیرد.
درمان:
•    دادن مایعات کم حجم هیپر اسمولار
•    دیورتیک
درمان طبی:
1.    محدود کردن مایعات تا 5/0 لیتر در روز
2.    جایگزینی با دقت Nacl
3.    تجویز دیورتیکها و demeclocycline  
4.    در صورت امکان برطرف کردن علت زمینه ای
5.    انمای مایعات کم حجم و هیپراسمولار ( بطور کلی از تجویز انمای آب شیر یا سالین نرمال باید اجتناب شود؛ زیرا مایع می تواند از روده جذب شده و به مسمومیت با آب کمک کند).
اقدامات پرستاری
1.    بررسی وضعیت مایعات و الکترولیت ها
2.    توزین روزانه چنانچه بیش از 900 گرم اضافه وزن مشاهده شود باید به پزشک فوراً گزارش شود.
3.    بررسی وضعیت قلب و عروق تا هر گونه تغییری به سرعت کشف شود.
4.    بررسی وضعیت نورولوژیک ( عصبی) تا هر گونه تغییر در نتیجه هیپوناترمی بلافاصله تشخیص و درمان شود.
تشخیص پرستاری: احتمال آسیب ناشی از ادم مغز و مسمومیت با آب و اختلال در CNS
اقدام پرستاری:‌‌ توزین روزانه، توازن مایعات و الکترولیت، بررسی دقیق وضعیت نورولوژیک
تشخیص پرستاری: افزایش زیاد حجم مایعات به علت ترشح بیش از حد ADH ثانویه به SIADH
اقدامات پرستاری:
1.    محدودیت دریافت مایعات طوری که از 500 تا 600 میلی لیتردر روز تجاوز نکند.
2.    کم شدن خروجی را فوراً باید اطلاع داد.
3.    اگر وزن در h 24 از 900 گرم تجاوز کند نشانه احتباس مایعات است.
4.    محدودیت سدیم
5.    تجویز دیورتیک
6.    از مصرف آسپرین یا داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی پرهیز کند؛ چون احتمال هیپوناترمی را افزایش می دهد.
7.    دادن مایعات کم حجم و هیپراسمولار ( بدون نمک )

بخشی از فهرست مطالب مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز

غدد سیستم آندوکرین
هورمون ها به دو دسته محلول در آب و محلول در چربی تقسیم می شوند:
گیرنده ها
غده هیپوفیز
1.    رادیاسیون هیپوفیز
کمبود گنادوتروپین ها:
بررسی های تشخیصی  Diagnosis
پیشگیری از عوارض تنفسی
استفاده از تست محرومیت از آب Water deprivation test
انتقال و متابولیسم هورمون تیروئید
بیوپسی اسپیره کردن با سرسوزن نازک(fine needle aspiration  biopsy=FNA )
هایپوتیروئیدیسم
پاتوفیزیولوژی
مداخلات:
ریسک فاکتورها
پیش آگهی
تدابیر درمانی
درمان با ید رادیو اکتیو
دارو درمانی
درمان جراحی
بحران یا طوفان تیروئیدی
فرآیند پرستاری
حفظ درجه حرارت طبیعی بدن
تقویت اعتماد به نفس بیمار
تقویت روشهای تطابقی
بهبود وضعیت تغذیه ای
تدابیر درمانی طبی
طبقه بندی و میزان بروز
تدابیردرمانی طبی:
انواع هیپر پاراتیروئیدیسم
روشهای تشخیصی
درمان پرستاری
مراقبت پرستاری
سندروم کوشینگ  Cushing’s syndrome
تظاهرات بالینی
بررسی و یافته های تشخیصی
اطلاعاتی راجع به سطح فعالیت بیمار
تشویق بیمار به فعالیت و استراحت:
insulin:
انسولین برای چه کسانی استفاده می شود
عوارض مزمن مرض قند
علل هیپرگلیسمی
 مصرف رژیم غذایی کم چربی و انجام ورزش.
 اختلالات کلیوی (نفروپاتی)
اختلالات سیستم عصبی (نوروپاتی)
اختلالات چشمی (رتینوپاتی)
عوارض پوستی
دیابت می‌تواند
عفونتها
کبد  liver
پیشگیری
پانکراتیت
کوله سیستیت
Gallbladedder کیسه صفرا

تحقیق درباره غدد فوق کلیوی

اختصاصی از فی فوو تحقیق درباره غدد فوق کلیوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه:7
فهرست و توضیحات:

غدد فوق کلیوی

 بخش قشری غده آدرنال

 اثر در سوخت و ساز مواد قندی :

اثر بر سیستم عصبی

·  اثرات گلوکوکورتیکوئیدها :
اهمیت قشر غده آدرنال از مغز یا مدولای آن بیشتر است. بطوریکه برداشتن این بخش موجب مرگ می شود در حالیکه تخریب و یا برداشتن بخش مدولا فقط اختلالاتی را ایجاد می نماید.قشر غده آدرنال هورمون هایی با عنوان کورتیکوستروئید را تولید می کند که از جنس استروئید هستند. قشر آدرنال به ترتیب از خارج به داخل از سه لایه تشکیل شده است که عبارتند از :
·بخش گلومرولا که نسبتا نازک بوده و ترشح مینرالوکورتیکوئیدها مانند آلدوسترون را بر عهده دارند که در متابولیسم ترکیبات معدنی بویژه سدیم و پتاسیم نقش دارند.
· بخش فاسیکولا که ضخامت بیشتری دارد و ترشح گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول و کورتیکوسترون را بر عهده دارد که بر متابولیسم مواد قندی اثر گذاشته و قند خون را زیاد می کنند. همچنین بر متابولیسم پروتئین ها و چربی ها نیز نقش دارند.
· بخش رتیکولا که در مجاورت قسمت مرکزی غده آدرنال قرار دارد ترشح آندروژن ها را بر عهده دارد که فعالیت آنها شبیه هورمون های جنسی نر و ماده می باشد.
اثرات فیزیولوژیک هورمون های قشر آدرنال 
 هورمون های قشر آدرنال دارای دو اثر مهم مینرالوکورتیکوئیدی و گلوکوکورتیکوئیدی و اثرات ضعیف آندروژنی هستند. تقریبا تمام اثرات گلوکوکورتیکوئیدی مربوط به کورتیزول و اثرات مینرالوکورتیکوئیدی مربوط به آلدوسترون است.کورتیزول دارای اثر مینرالوکورتیکوئیدی مختصری نیز است ولی اثر آلدوسترون در احتباس سدیم ۵۰۰ برابر قوی تر از کورتیزول است. با توجه به میزان ترشح آلدوسترون ( ۱۵۰ میکروگرم) و کورتیزول (۲۰ تا ۲۵ میلی گرم) در شبانه روز مسلم است که اثرات گلوکوکورتیکوئیدی منحصر به کورتیزول است و این هورمون بعلت ترشح بسیار زیادتر از آلدوسترون، قسمتی از اثرات مینرالوکورتیکوئیدی در بدن را نیز انجام می دهد.

به علت پخش گیرنده های کورتیزول در نقاط مختلف بدن این هورمون آثار فیزیولوژیک وسیعی را در همه جای بدن موجب می شود. مهمترین اثر کورتیزول افزایش مقاومت بدن در مواقع استرس و تداوم حیات است.اثرات عمده کورتیزول عبارتند از :

اثر اصلی کورتیزول هنگامیکه گلوکز مورد احتیاج نباشد، افزایش ذخیره گلیکوژن در کبد و به مقدار کمتر در عضلات و قلب است. ولی در شرایط بی غذایی موجب می شود که بافتهای مهم بدن گلوکز کافی دریافت کنند، اگر فردی از خوردن غذا خودداری کند پس از مدتی ذخیره گلوکز تمام می شود، در صورتیکه وجود گلوکز برای فعالیت مغز ضروری است. در چنین شرایطی کورتیزول از طرق مختلفی قند خون را افزایش می دهد.

دانلود مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز

اختصاصی از فی فوو دانلود مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

غدد سیستم آندوکرین

غدد درون ریز بدن شامل هیپوفیز، تیروئید، پاراتیروئید، غدد فوق کلیوی، جزایرپانکراس، تخمدانها و بیضه ها می باشند.

غدد برون ریز مثل غدد عرق، ترشحات خون را روی سطح اپی تلیالی یا داخل مجرای گوارش می ریزند. هیپوتالاموس بین دستگاه عصبی و غدد درون ریز ( سیستم اندوکرین ) ارتباط برقرار می کند.

 

کلیات فیزیولوژی غدد درون ریز

عملکردهای بدن را از طریق تولید و رهاسازی هورمون ها، حفظ می نماید. هورمون ها، ترکیبات شیمیایی هستند که توسط گروهی از سلولها ی تخصص یافته بداخل ضایعات بدن، معمولاً خون ترشح می شوند تا تأثیر فیزیولوژیک خود را در نقطه دیگری اعمال نمایند. هورمون ها قادرند که از فواصل متوسط تا دور جابجا شوند، به عنوان مثال در هیپوفیز به تخمدان ها و یا اینکه در فواصل کوچکی نظیر یک گروه سلول لوزالمعده به گروهی  دیگر در همان غده، تغییر مکان دهند.

به عمل تأثیر هورمون ها بر سلول های مجاور خود، اصطلاحاً آپوکرین (Apocrin) گفته می شود. یک هورمون صرفاً بر سلول ها و نسوجی تأثیر می گذارد که گیرنده های اختصاصی آن را داشته باشند.

سلول یا بافت هدف (Target)؛ سلول یا بافت هایی که به هورمون پاسخ می دهد، گفته می شود.

هورمونها، هنگام تحریک سلول ها، واکنش های مختلفی را در داخل سلول راه می اندازند و این امر به حدی است که براساس احتیاج بدن، تغییراتی در پاسخ های متابولیک، تغییرات رشد و نموی و پاسخ به استرس ها بوجود می آید. هورمون ها همراه با دستگاه عصبی به تنظیم اندام ها و یکنواختی بدن ( Hemostasis ) کمک می کنند. این سیستم تنظیم دوگانه ای که در آن عکس العمل سریع دستگاه عصبی با عملکرد کند هورمونها متعادل می شود، امکان کنترل دقیق عملکرد اندام ها را در پاسخ به تغییرات گوناگون داخلی و خارجی بدن فراهم می کند.

غدد درون ریز از سلول های ترشحی که به صورت دستجات کوچکی دور یکدیگر قرار گرفته اند ( آسینی ) تشکیل شده اند. این غدد فاقد مجرا هستند ولی عروق خونی فراوان دارند که باعث می شود هورمون های ساخته شده به سرعت به داخل جریان خون وارد شوند. در شرایط فیزیولوژیکی سالم، غلظت بیشتر هورمونها در جریان خون نسبتاً ثابت باقی می ماند. زمانی که غلظت هورمونها افزایش می یابد، تولید بیشتر آن مهار می شود. از طرف دیگر با کاهش غلظت هورمون، سرعت تولید آن افزایش می یابد. این مکانیسم تنظیم غلظت خونی هورمونها که اصطلاحاً بیوفیدبک منفی نامیده می شود، در تنظیم بسیاری از فرآیندهای بیولوژیکی نقش اساسی دارد .

شامل 88 صفحه فایل word قابل ویرایش

دانلود مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز

اختصاصی از فی فوو دانلود مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

غدد درون ریز بدن شامل هیپوفیز، تیروئید، پاراتیروئید، غدد فوق کلیوی، جزایرپانکراس، تخمدانها و بیضه ها می باشند.

غدد برون ریز مثل غدد عرق، ترشحات خون را روی سطح اپی تلیالی یا داخل مجرای گوارش می ریزند. هیپوتالاموس بین دستگاه عصبی و غدد درون ریز ( سیستم اندوکرین ) ارتباط برقرار می کند.

کلیات فیزیولوژی غدد درون ریز

عملکردهای بدن را از طریق تولید و رهاسازی هورمون ها، حفظ می نماید. هورمون ها، ترکیبات شیمیایی هستند که توسط گروهی از سلولها ی تخصص یافته بداخل ضایعات بدن، معمولاً خون ترشح می شوند تا تأثیر فیزیولوژیک خود را در نقطه دیگری اعمال نمایند. هورمون ها قادرند که از فواصل متوسط تا دور جابجا شوند، به عنوان مثال در هیپوفیز به تخمدان ها و یا اینکه در فواصل کوچکی نظیر یک گروه سلول لوزالمعده به گروهی  دیگر در همان غده، تغییر مکان دهند.

به عمل تأثیر هورمون ها بر سلول های مجاور خود، اصطلاحاً آپوکرین (Apocrin) گفته می شود. یک هورمون صرفاً بر سلول ها و نسوجی تأثیر می گذارد که گیرنده های اختصاصی آن را داشته باشند.

سلول یا بافت هدف (Target)؛ سلول یا بافت هایی که به هورمون پاسخ می دهد، گفته می شود.

هورمونها، هنگام تحریک سلول ها، واکنش های مختلفی را در داخل سلول راه می اندازند و این امر به حدی است که براساس احتیاج بدن، تغییراتی در پاسخ های متابولیک، تغییرات رشد و نموی و پاسخ به استرس ها بوجود می آید. هورمون ها همراه با دستگاه عصبی به تنظیم اندام ها و یکنواختی بدن ( Hemostasis ) کمک می کنند. این سیستم تنظیم دوگانه ای که در آن عکس العمل سریع دستگاه عصبی با عملکرد کند هورمونها متعادل می شود، امکان کنترل دقیق عملکرد اندام ها را در پاسخ به تغییرات گوناگون داخلی و خارجی بدن فراهم می کند.

شامل 88 صفحه فایل word قابل ویرایش

دانلود پروژه IGFB و نقش آن در پسرفت غدد پستانی

اختصاصی از فی فوو دانلود پروژه IGFB و نقش آن در پسرفت غدد پستانی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

IGF ها نقش حیاتی در هموستاز بافتها و تنظیم و تکثیر، تمایز و مهاجرت سلولی در طی رشد و توسعه ایفا می کنند. همینطور IGF ها فاکتورهای مهم ماندگاری یا بقاء سلولی هستند. IGF ها در محیط کشت، سلول ها را تحت شرایط مختلفی در برابر apoptosis حفظ می کند که ازجمله این شرایط می توان به حذف فاکتورهای رشد، شیمی درمانی و بیان عوامل مولد غده یا تومور می توان اشاره کرد. فعالیت IGF ها توسط میل ترکیبی آنها با IGFBP ها تعدیل می شود. شش نوع از IGFBP شناسایی شده اند. اخیراً نوعی پروتئین که ممکن است هفتمین عضو این خانواده باشد نیز مشخص شده است. چندین عمل برای IGFBPها پیشنهاد شده است.و از جمله آنها طولانی کردن نیمه عمر GIFها در گردش خون انتقال IGFها به بیرون گردش خون و به درون فضای خارج سلولی و هدایت IGF نوع یک و دو به نقاط ویژه یا هدف در بافتها. در سطح سلولی IGFBP هم اثر مهاری و هم اثر تحریکی بر فعالیت IGF-I دارند IGFBP ها خودشان در معرض تعدیل هستند مانند پرتئولایزیس، تغییرات بعد از تورجمه ای مانند فسفوزلاسیون و همینطور اثر متقابل با سطح سلولی و ماتریکس خارج سلولی. IGFBP ها بعنوان تنظیم گر فعالیت زیستی IGF ها در جریان خون شناخته شده اند. به هر حال عملکردشان در سطح سلولی بطور کامل شناخته شده است. نشان داده شده است که IGF-I ، apoptosis را در کشت سلولهای اپیتلیالی پستان سرکوب کرد. مدلهای غدد پستانی همینطور اهمیت IGF ها بعنوان فاکتورهای بقاء سلولی در موجود زنده نشان داده اند. در مطالعاتی که در موشهای تراانس ژنتیک انجام شد، هنگامی که بیان IGF نوع یک و دو زیاد بود، apoptosis کاهش یافت و در نتیجه پسرفت پستان در این حیوانات به تأخیر افتاد.

این فایل کاملا اصلاح  شده و شامل : صفحه نخست ، فهرست مطالب و متن اصلی می باشد و با فرمت ( word ) در اختیار شما قرار می گیرد.
(فایل قابل ویرایش است )
تعداد صفحات:13