آلزایمر 16 ص

اختصاصی از فی فوو آلزایمر 16 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها: علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند. در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد. فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدای

تعداد صفحات : 16 صفحه

دانلود تحقیق پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر

اختصاصی از فی فوو دانلود تحقیق پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعداد صفحات : 15 صفحه           -        

قالب بندی : word                 

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل  عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

• عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین
• تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)
• دگردیسی ژنتیکی
• استراتژیها تغییر لیپید
• روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد

هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین

استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدودة آنزیم برای سنتزی از استیل کولین در مغز، در بیماری آلزایمر کاهش می یابد. و بخاطر عدم سلولهای اصلی از تازه های استیل کولین در گمنامی فراوان می باشد. اگرچه مطالعات اولیه با آگونیت های استیل کولین، ضد کولین استراز و پیام آورها نیز غیر مؤثر می باشد.

یک مقوله بوسیله سامرز توصیف می شود که پیشرفت های غم انگیز در بیماران آلزایمری با تکرار این معالجه می شوند، که به مطالعات بعدی هدایت می شود و به مقیاس بزرگتر، مراکز چندگانه، دوسوکور، گروه متساوی و آزمایشات کلینیکی یک مقدار کوچک را نشان می دهد اما از نظر آماری سود چشمگیری با پیشرفتی از عملکرد ادراک حاصل می شود. در حالی که تکراین در استعمال عمومی دوام ندارد، سه فعالیت مرکزی دیگر از اروهای صد کولین استراز که فقط در حال حاضر داروهایی می باشد که در امریکا برای درمان بیماری آلزایمر استفاده می شود. از زمانی که آسیب حسی در بیماری آلزایمر منجر به بیشترین نقص نورون ها از سیستم استیل کولین به طور قال ملاحظه می باشد، برای اینکه این استراتژی درمان شناسی یک سود محدودی دارد.

دسترسی آمیلوئید (نشاسته ای):

وجود آمیلوئید در پلاک های خونی پیری و در مجراهای خونی مغزی، از نظر آسیب شناسی مدتها پیش شناخته شده بود. در سال 1984، گیلینر وونگ اولین ترتیب رسوبها را به آنها در لایه های چین دار B از  آمیلوئید نشان دادند، (AB) باقی ماندن آمیلوئید که از تنزل پروتئین پیام آور آمیلوئید مشتق می شود نیز نشان داده شده بود (APP)- جابجایی تعدادی پروتئین از درازای دگرمونه و عملکرد ناشناخته تا روی کرومزوم شماره 21 کدگذاری شده است. همکاری از تغییرات آسیب شناسی عصبی از بیماری آلزایمر در بیمارانی با سندروم داون (سه تپنی21) و در بیمارنی با شروع آغازین، چیرگی به ارث بردن شکلی از خانوداة بیماری آلزایمر در علت شناسی در ارتباطی بین AB و یماری آلزایمر پیشنهاد شده بود. علی رغم مطالعات گسترده ای که برای تعیین دقیق ارتباط بین یاقی ماندن آمیلوئید در مغز و نورونی و زیانگری حسی مشاهده شده در بیماری آلزایمر اجرا می شود اگرچه، هیچ ارتباط منطقی تأسیس نشده بود.

ذخیره ای از پلاک خونی پیری و محموله های قابل ملاحظه از آمیلوئید در ادراک طبیعی اشخاص سالخورده پدید می آید. در بیماران آلزایمری، درجة زوال عقلی ارتباطی با تعداد پلاک های خونی ندارد. تئوری های گوناگون پیشنهاد می دهد که منتشر شدن آمیلوئید، لوله های آمیلوئید تارهای باقیمانده از آمیلوئید و اخیراً حل شدن گونه هایی از آمیلوئید مسئولیتی برای تضعیف ادراک و استحاله عصبی در بیماری آلزایمر می باشد.

تحقیق درباره آلزایمر

اختصاصی از فی فوو تحقیق درباره آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل:   ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ ) 

حجم فایل:  (در قسمت پایین صفحه درج شده )

تعداد صفحات فایل: 12

کد محصول : 001Shop

فروشگاه کتاب : مرجع فایل 

---

 

 قسمتی از محتوای متن 

بیماری آلزایمر چیست ؟

قرنها بیماری آلزایمر عنوان پ بیماری پ روحی پ و روانی مورد نظر بوده تا اینکه در سال 1906 پزشک آلمانی دکتر آلواس آلزایمر (Alois Alzheimer) از مغز خانمی بعد از مرگش نمونه برداری  کرد و کم حافظگی و فراموشی ایشان را از نظر آسیب شناسی مورد بحث قرار داد و به این نتیجه رسید که ایشان از یک بیماری ناشناخته رنج می برده  است  .

بیماران آلزایمر بیمار مغزی هستند بدین معنی که سلولهای مغزشان در حالت تخریب و معدوم  شدن  است  و نتیجتاً طرز فکر و رفتار آنها تغییر کرده  و تحت  کنترل  آنها نیست ، و چون  کنترلی  بر روی بیماری خود ندارند قادر به تمایز خوب و بد، صحیح  و غلط  نبوده  و ممکن  است  به  راحتی نزدیکترین فردی که برایشان خدمتی انجام  می دهد را رنجانیده و حتی پرخاشگری  نمایند. آلزایمر یک بیماری غیر قابل برگشت است که باعث کاهش پیشرونده عملکرد مغزی میشود. در بیماری آلزایمر حافظه و سایر عملکردهای هوشی به تدریج از دست میروند. در این بیماری سلولهای مغزی از بین رفته و ارتباط بین آنها مختل میگردد.

انواع بیماری آلزایمر :

• بیماری آلزایمر فامیلی که سن شروع آن پایینتر بوده و به نظر میرسد که ارثی باشد. در این حالت اغلب چند نفر از اعضای یک خانواده مبتلا میشوند و تقریبا 5% از مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود و از یک نسل به نسل دیگر مستقیماً انتقال می‌یابد.

• بیماری آلزایمر اسپورادیک ( Sporadic ) که هیچ الگوی وراثتی واضحی در آن دیده نمیشود و تقریبا 95% از موارد مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود. در این حالت مهمترین ,عامل خطرزا بیماری بالا رفتن سن بیمار است.

آمار :

بیماری آلزایمر معمولا افراد بالای ۶۵ سال را مبتلا میسازد اما به ندرت میتواند افراد را در سنین پایینتر گرفتار نماید. حدود پنج درصد افراد در سنین ۶۵ تا ۷۴ سال دچار این بیماری هستند. با افزایش سن این احتمال بالاتر رفته به طوری که نیمی از افراد بالای ۸۵ سال دچار این بیماری هستند. بر اساس آمار انجمن آلزایمر ایران، تعداد مبتلایان به آلزایمر در کشور حدود‪ ۴۵۰ هزار نفر برآورد می شود و سرانه هزینه ماهانه یک بیمار آلزایمری هم بین‪ ۴۰۰ تا ‪۶۰۰ هزار تومان است.

پولک های  آمیلوئید، گره های رشته ای  در مغز

دکتر آلزایمر در بین سلولهای مغز بیمارش  ترکیب  مخصوصی را یافت که آن را "Peculiar Formations"  نامید و همچنین در داخل  سلولهای مغز دسته های فشرده ای را مشاهده نمود که آن را دسته  متراکم نام  نهاد. ترکیب این دو نوع  یافته  غیرطبیعی در مغز بیماران آلزایمری  تا سال 1980 چندان  واضح  نبوده  و علت بیماری  آلزایمر را چندان  مشخص نمی نمود. بعد از تاریخ  ذکر شده  دانشمندان  و محققین  توانستند نکات  بسیار جالبی  را در این  مورد ذکر نمایند "Peculiar Formations" که بین سلولها توسط  دکتر آلزایمر یافت  شده  بود. امروزه در بین متخصصین  پولک های  آمیلوئید نامیده  می شود . آمیلوئید نوعی پروتئین  است که با سلولهای مرده و در حال  مرگِ مغز ترکیب  می شود و ترکیب این پروتئین  با سلولهای مرده را پولک های  آمیلوئید می نامند. این  پولک  نه  تنها مانع  از ارتباط  بین سلولهای عصبی طبیعی  می شود، بلکه  باعث تخریب سلولهای  اطراف  خود می شود که نتیجتاً باعث سردرگمی محققین شده که آیا این پولک ها عامل  آلزایمراند و یا نتیجه آن هستند .

در مورد یافته غیرطبیعی دیگر "Dense Bundles" که در داخل سلولهای مغزی توسط  دکتر آلزایمر مشاهده  شده  بود. امروزه  محققین دریافته اند که  ترکیبی از سلولهای مرده و در حال مرگ  با پروتئینی به نام  Tau  می باشد. این ترکیب  امروزه به نام گره های رشته ای-عصبی شناخته  می شود. ازدیاد و رشد این ترکیب باعث  معدوم  شدن  سلولهای  مغزی  شده  که  با نوع  پولک  متفاوت  می باشد. در جایی  که  تصور می شود پولکها از خارج  به  سلولهای طبیعی حمله  می کنند،  Tangle ها تخریب خود را از داخل سلول انجام  می دهند.آنها نه  تنها باعث تخریب  داربستی  می شوند که سلول های  عصبی بر روی آنها تکیه  کرده اند بلکه مسیر تغذیه  سلولی ، از جسم  سلول عصبی به آکسون یا رشته بلند سلول  عصبی را معدوم  می سازند. این  فعالیت  تخریبی نه تنها رابطه اطلاعاتی بین سلول ها را از بین می برد بلکه باعث  گرسنگی و مرگ سلول ها می شود.

تغییرات  در سلول های  عصبی  مغز

پولک ها و گرهک ها تنها عوامل  آسیب  رسان  در آلزایمر نیستند، تخریب  سلولهای  مغز در اثر آنها باعث  می شود  میانجی های  عصبی در انتهای  رشته های  عصبی  تولید نشود. این  مواد در حالت  طبیعی ، پیام  عصبی  را از یک  سلول  عصبی به سلول عصبی  دیگر منتقل  می کنند. بدون وجود میانجی های عصبی ، نه تنها ارتباط  بین آنها از بین  می رود، بلکه  سلولهای  سالم اطراف  رو به  معدوم  شدن و تخریب می گذارند. چرا که سلول های مغزی همانند همه سلول های  عصبی بدن برای ادامه حیات باید فعال باشند و این فعل و انفعالات سدی برای فعالیت  آنها می باشند.

در نتیجه  این تغییرات ، چرخه  معیوبی در مغز بیمار به وجود می آید، کاهش سلولهای  عصبی  باعث  کاهش میانجی های عصبی می شود و آن نیز به نوبه خود منجر به  تخریب گسترده تر سلولهای عصبی می شود.

سیر و سرانجام بیماری :

پیشرفت بیماری را به 3 مرحله می توان تقسیم کرد:

• مرحله اول: مرحله ای است که در آن اختلال حافظه رفته رفته نمایان می شود. بیمار در این مرحله از عهده کارهای روزمره شخصی برمی آید. ولی اداره امور اجتماعی نظیر خرید و کارهای بانکی برای او دشوار است.

  متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.

پس از پرداخت، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.

 

تحقیق در مورد آلزایمر

اختصاصی از فی فوو تحقیق در مورد آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه12

فهرست مطالب

بیماری آلزایمر چیست ؟

انواع بیماری آلزایمر :

تغییرات  در سلول های  عصبی  مغز

سیر و سرانجام بیماری :

پولک های  آمیلوئید، گره های رشته ای  در مغز

• اشکال در محاسبه

علایم  بالینی  بیماری  چیست ؟

• فراموشی
• مشکلات تکلم  و بیان

• عدم اشراف  به  زمان  و مکان
• ضعف تصمیم گیری
• عدم تشخیص  اطرافیان

 بیماران  احساس  می کنند به  علت  افت  مهارتهای  فکری  و ناتوانی  و نقصان  حافظه 

 دشواری  در قبول  تشخیص  آلزایمر و عواقب  ناشی  از آن:

 بیماری  آلزایمر و مرگ

 عوامل  کمکی  برای  ابتلا به  آلزایمر

• سموم موجود در محیط  زیست

• دخانیات
• سندرم داون  (منگولیسم )
• کمبود فعالیت های فکری  و مغزی
• سابقه ضربه  مغزی

• یا من اسمه دوا و ذکره شفا

  بیماری آلزایمر چیست ؟

  قرنها بیماری آلزایمر عنوان پ بیماری پ روحی پ و روانی مورد نظر بوده تا اینکه در سال 1906 پزشک آلمانی دکتر آلواس آلزایمر (Alois Alzheimer) از مغز خانمی بعد از مرگش نمونه برداری  کرد و کم حافظگی و فراموشی ایشان را از نظر آسیب شناسی مورد بحث قرار داد و به این نتیجه رسید که ایشان از یک بیماری ناشناخته رنج می برده  است  .

  بیماران آلزایمر بیمار مغزی هستند بدین معنی که سلولهای مغزشان در حالت تخریب و معدوم  شدن  است  و نتیجتاً طرز فکر و رفتار آنها تغییر کرده  و تحت  کنترل  آنها نیست ، و چون  کنترلی  بر روی بیماری خود ندارند قادر به تمایز خوب و بد، صحیح  و غلط  نبوده  و ممکن  است  به  راحتی نزدیکترین فردی که برایشان خدمتی انجام  می دهد را رنجانیده و حتی پرخاشگری  نمایند. آلزایمر یک بیماری غیر قابل برگشت است که باعث کاهش پیشرونده عملکرد مغزی میشود. در بیماری آلزایمر حافظه و سایر عملکردهای هوشی به تدریج از دست میروند. در این بیماری سلولهای مغزی از بین رفته و ارتباط بین آنها مختل میگردد.

  انواع بیماری آلزایمر :

  • بیماری آلزایمر فامیلی که سن شروع آن پایینتر بوده و به نظر میرسد که ارثی باشد. در این حالت اغلب چند نفر از اعضای یک خانواده مبتلا میشوند و تقریبا 5% از مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود و از یک نسل به نسل دیگر مستقیماً انتقال می‌یابد.
  • بیماری آلزایمر اسپورادیک ( Sporadic ) که هیچ الگوی وراثتی واضحی در آن دیده نمیشود و تقریبا 95% از موارد مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود. در این حالت مهمترین ,عامل خطرزا بیماری بالا رفتن سن بیمار است.

  آمار :

  بیماری آلزایمر معمولا افراد بالای ۶۵ سال را مبتلا میسازد اما به ندرت میتواند افراد را در سنین پایینتر گرفتار نماید. حدود پنج درصد افراد در سنین ۶۵ تا ۷۴ سال دچار این بیماری هستند. با افزایش سن این احتمال بالاتر رفته به طوری که نیمی از افراد بالای ۸۵ سال دچار این بیماری هستند. بر اساس آمار انجمن آلزایمر ایران، تعداد مبتلایان به آلزایمر در کشور حدود‪ ۴۵۰ هزار نفر برآورد می شود و سرانه هزینه ماهانه یک بیمار آلزایمری هم بین‪ ۴۰۰ تا ‪۶۰۰ هزار تومان است.

  پولک های  آمیلوئید، گره های رشته ای  در مغز

  دکتر آلزایمر در بین سلولهای مغز بیمارش  ترکیب  مخصوصی را یافت که آن را "Peculiar Formations"  نامید و همچنین در داخل  سلولهای مغز دسته های فشرده ای را مشاهده نمود که آن را دسته  متراکم نام  نهاد. ترکیب این دو نوع  یافته  غیرطبیعی در مغز بیماران آلزایمری  تا سال 1980 چندان  واضح  نبوده  و علت بیماری  آلزایمر را چندان  مشخص نمی نمود. بعد از تاریخ  ذکر شده  دانشمندان  و محققین  توانستند نکات  بسیار جالبی  را در این  مورد ذکر نمایند "Peculiar Formations" که بین سلولها توسط  دکتر آلزایمر یافت  شده  بود. امروزه در بین متخصصین  پولک های  آمیلوئید نامیده  می شود . آمیلوئید نوعی پروتئین  است که با سلولهای مرده و در حال  مرگِ مغز ترکیب  می شود و ترکیب این پروتئین  با سلولهای مرده را پولک های  آمیلوئید می نامند. این  پولک  نه  تنها مانع  از ارتباط  بین سلولهای عصبی طبیعی  می شود، بلکه  باعث تخریب سلولهای  اطراف  خود می شود که نتیجتاً باعث سردرگمی محققین شده که آیا این پولک ها عامل  آلزایمراند و یا نتیجه آن هستند .

  در مورد یافته غیرطبیعی دیگر "Dense Bundles" که در داخل سلولهای مغزی توسط  دکتر آلزایمر مشاهده  شده  بود. امروزه  محققین دریافته اند که  ترکیبی از سلولهای مرده و در حال مرگ  با پروتئینی به نام  Tau  می باشد. این ترکیب  امروزه به نام گره های رشته ای-عصبی شناخته  می شود. ازدیاد و رشد این ترکیب باعث  معدوم  شدن  سلولهای  مغزی  شده  که  با نوع  پولک  متفاوت  می باشد. در جایی  که  تصور می شود پولکها از خارج  به  سلولهای

دانلود مقاله آلزایمر

اختصاصی از فی فوو دانلود مقاله آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بیماری آلزایمر
آلزایمر با از دست رفتن حافظه های کوتاه مدت مشخص میشود .در آغاز بیماری حافظه های طولانی مدت باقی میماند،اما وقتی بیماری پیشرفت می کند حتی قدیمیترین حافظه ها از دست میروند. سرانجام بیمار دیگر قادر به شناختن نزدیکان خود هم نخواهد بود.با ادامه پیشرفت بیماری ،اغلب سخن گفتن مختل میشود، رفته رفته خواندن،نوشتن و انجام دادن حرکتهای پیچیده با دشواری صورت می گیرد.قربانیان آلزایمر در مراحل بسیار پیشرفته بیماری قدرت انجام دادن ساده ترین کارها را از قبیل،خوردن غذا ،لباس پوشیدن و مراقبت از خود را نیز از دست میدهند.بیشتر بیماران در مدت 5تا 15 سال پس از شروع بیماری ،جان می سپارند.
در این بیماری نورونهای سازنده استیل کولین دچار فقدان انتخابی شده اند.اینگونه نورونهای استیل کولین ساز در قاعده مغز جای دارندو به همه منطقه های قشر جدید و تشکیلات هیپوکمپال آکسونهائی را می فرستند.این منطقه های مغز مسئول ادراکهای حسی ،حرکتی،سخن گفتن و نیز آموختن و حافظه هستند.
15 تا 20درصد افراد مبتلا به آلزایمر این بیماری را به ارث برده اند.پژوهشها حکایت از آن دارند که صورت ژنتیکی این بیماری از الگوی اتوزومی بارز پیروی می کند و هر فرزندی 50% احتمال به ارث بردن بیماری را از والد خود دارد.
عواملهای محیطی نیز ممکن است در بیماری نقش داشته باشند .در نورونهای درحال تحلیل این بیماران ،تراکم آلومینیوم به صورت غیر عادی بالاست.از این گذشته ، ویروسها نیز ممکن است دست اندر کار باشند.
استفاده از داروهایی که مقدار استیل کولین را افزایش می دهند حافظه بیماران را موقتا بهبود می بخشد.اما این داروها تنها در صورتی سودمند خواهند بود که تعداد کافی نورونهای استیل کولین ساز سالم مانده باشند.
داروی دونپزیل ممکن است برای افرادی که به اختلال خفیف شناختی مبتلا هستند امید تازه ای باشد. این اختلال که می تواند در نهایت به بیماری آلزایمر تبدیل شود تا 18 ماه خطر ابتلا به آلزایمر را در آنان به تعویق می اندازد.
این ادعا به وسیله دکتر رونالد پیترسون ، رئیس مرکز بیماری آلزایمر در روچستر مطرح شده است که نتیجه 3 سال تحقیق مداوم او در این زمینه بوده است.
نتایج این تحقیق 18جولای در نهمین کنگره بین المللی بیماری آلزایمر در فیلادلفیای امریکا ارائه شد. حالت فراموشی خفیف ، مرحله ای گذرا میان فراموشی طبیعی ناشی از سن و فراموشی شدید ناشی از بیماری آلزایمر است ؛ البته متاسفانه باید گفت بیماری آلزایمر درمان ندارد، بلکه درمان آن روی تخفیف علایم و نشانه ها و کند شدن پیشرفت بیماری متمرکز است.
اگر بتوان در مدت طولانی پیشرفت بیماری را به تاخیر انداخت ، می توان به طور قطع ادعا کرد که فرد بر اثر آلزایمر از میان نخواهد رفت و بیماری در او کنترل شده است.
تاکنون علم پزشکی نتوانسته تاخیر چندان زیادی در پیشرفت این بیماری ایجاد کند و به این دلیل گروههای مختلف تحقیقاتی می کوشند راههای درمانی پیدا کنند که قبل از ابتلای فرد به آلزایمر، زمانی که او به طور خفیف مبتلا به فراموشی شده است ، روند بیماری را به تاخیر بیندازند.
در این مصاحبه دکتر پیترسون به پرسش هایی درباره تحقیق اخیر خود و فراموشی گذرا یا اختلال خفیف شناختی و رابطه آن با بیماری آلزایمر پاسخ می دهد:

تحقیقات اخیر شما چه نتایجی را نشان می دهد؟داروی مورد نظر به کاهش خطر پیشرفت اختلال خفیف شناختی به سمت بیماری آلزایمر کمک می کند.این اولین نتیجه ای است که به طور موفقیت آمیز تا حدی توانسته جلوی ابتلا به آلزایمر را بگیرد. ما در این تحقیق روی 700 نفر به مدت 3سال کار کردیم ، اما باید ذکر کرد دونپزیل تنها در 18ماه ابتدایی توانست بیماری را به تاخیر بیندازد.
چرا این تحقیق اهمیت خاصی دارد؟متاسفانه تعداد افرادی که مبتلا به آلزایمر می شوند رو به افزایش است. متاسفانه در حال حاضر افراد زیادی هستند که بسرعت به سن از کارافتادگی می رسند.
ضمن این که باتوجه به مراقبت های خوب بهداشتی و پزشکی ، جمعیت سالمند در جهان رو به افزایش است. هرچه سن بالاتر رود احتمال ابتلا به آلزایمر بیشتر می شود.
آلزایمر و بیماری اختلال خفیف شناختی چقدر شایع است؟
حدود 18تا 20درصد افراد بالای 65سال ، از اختلال خفیف شناختی رنج می برند که متاسفانه یک سوم آنان به فراموشی مبتلا هستند و در اینجاست که فرد به آلزایمر مبتلا و قسمتهای مختلف مغز او دچار مشکل شده است.حدود 5تا 10درصد جمعیت 65سال به بالای امریکا به آلزایمر مبتلا هستند.
آیا همیشه اختلال خفیف شناختی یا فراموشی به آلزایمر ختم می شود؟
توجه داشته باشید که با افزایش سن ، درجاتی از فراموشی ایجاد می شود که طبیعی است مثلا فرد نشانی منزل دوستش را فراموش می کند، تولد مادرش یا فرزندش را از یاد می برد یا به مغازه می رود و به یاد نمی آورد که چه خریدهایی باید انجام دهد؛ بنابراین درجاتی از کم شدن حافظه به سن مربوط است و مشکل خاصی را مطرح نمی کند.مغز ما عملکرد شناختی نیز دارد، مثلا توانایی هایی مثل صحبت کردن ، تفکر در مواقع حیاتی و اضطراری ، خواندن ، نوشتن و... زمانی که فرد به طور خفیف در این توانایی ها دچار مشکل شود، احتمال اختلال خفیف شناختی مطرح است که البته پیش زمینه و زنگ خطری برای آلزایمر محسوب می شود و باید آن را جدی گرفت ؛ البته این اتفاق صد در صد رخ می دهد یا خیر به مطالعه و بررسی بیشتر بستگی دارد، ولی حدود 10تا 15درصد مبتلایان به این اختلال به آلزایمر مبتلا می شوند.
آیا این اختلالات جزوی از فرآیند طبیعی پیری به حساب می آید؟
فراموشی تا حدی جزو فرآیند طبیعی پیری محسوب می شود؛ مثلا یک سالمند فراموش می کندکه سوئیچ خودرویش را کجا گذاشته است.این طبیعی است ، زیرا توجه فرد و دقت او به مسائل کمتر شده است ، بخصوص اگر فرد، مشغله فکری زیادی داشته باشد. در این موقع حتی نام طرف مقابل را نیز فراموش می کند.اگر یک فرد سالمند فعالیت های عادی و روزانه خود را فراموش کند باید کمی نسبت به قضیه نگران شود و مساله را پیگیری کند. معمولا اطرافیان متوجه می شوند که فرد سالمند در بیشتر مواقع حتی کارهای عادی روزمره را فراموش می کند و اگر این مساله رو به وخامت بگذارد، یعنی فرد دچار اختلال شناختی شود باید حتما مساله را پیگیری کند.
اختلال خفیف شناختی و آلزایمر چقدر با هم تفاوت دارند؟
بیماری آلزایمر شایع ترین علت دمانس (زوال عقل) است که باعث از میان رفتن توانایی ذهنی و اجتماعی فرد می شود به شکلی که دیگر نمی تواند اعمال روزمره و عادی خود را انجام دهد.
در فرد مبتلا به آلزایمر، زوال عقل رخ می دهد زیرا بافت طبیعی مغز تخریب می شود و حافظه و توانایی ذهنی فرد رو به زوال می گذارد. در آلزایمر تفکر و حافظه فرد بشدت دچار مشکل می شود.
فرد نمی تواند روی یک موضوع تمرکز کند، نمی تواند به طور مطلوب از مهارت های کلامی و زبانی خود بهره ببرد و بارها گم می شود. مختصات فضایی و مکانی محل سکونت خود یا دیگر مکانها را نمی شناسد به حدی که کاملا درمانده می شود. او به یاد نمی آورد که آیا کرایه تاکسی خود را داده است یا نه و ممکن است دوباره این کار را انجام دهد. نمی تواند یک فیلم را تا آخر نگاه کند چون اصلا روی اجزای آن تمرکز ندارد.
آیا درمان زودهنگام موثرتر است؟
این همان مساله ای است که همه امیدواریم به آن برسیم ؛ البته برای آلزایمر درمان های دارویی و غیردارویی وجود دارد که روند بیماری را کند می کند، اما هنوز درمان قطعی برای این مساله وجود ندارد، زیرا هنوز مکانیسم اصلی بروز بیماری در مغز شناخته نشده است.
درمان های موجود تا حدی می توانند روند بیماری را کندتر کنند. در حال حاضر تمرکز دانشمندان بر پیشگیری از ابتلا به بیماری متمرکز است و حتی سعی دارند برای آن واکسنی نیز تهیه کنند.به هر حال مراجعه بموقع به پزشک متخصص مغز و اعصاب بسیار ضروری است تا مسیر بیماری کندتر شود. در این موقع پزشک از شما و فردی که باید همراه شما باشد (فرد نزدیک به شما) سوالهای متعددی خواهد پرسید تا دقیقا مشخص شود چه تغییراتی در حافظه ، رفتار و شخصیت شما اتفاق افتاده است.سابقه بیماری های مختلف یا مصرف داروهای مختلف باید بررسی شود. اگر فرد قبلا دچار حمله مغزی یا قلبی ، افسردگی ، ضربه مغزی یا بیماری مغز و اعصاب بوده است باید گفته شود، زیرا این مشکلات نیز ممکن است باعث اختلال شناختی یا آلزایمر شوند. مسلما دانستن هر یک از این مسائل تا حدی در پیشگیری از بروز مشکلات بیشتر موثر است.
با توجه به مسائل مربوط تا چه حد باید نگران بود؟
توجه داشته باشید مشکلاتی مثل فراموش کردن بردن ناهار به محل کار یا گذاشتن کلید منزل در جایی غیر از محل همیشگی کاملا شایع و طبیعی است بخصوص اگر شما سالمند هم باشید؛ اما اگر تعداد دفعات فراموشی بسیار زیاد یا خیلی جدی شده (مثلا فراموش کرده اید که امروز به جشن تولد یا عروسی دعوت داشته اید) مشکل جدی است.معمولا اطرافیان زودتر از خود فرد متوجه می شوند که مشکل او جدی تر شده و دفعات فراموشی افزایش پیدا کرده است. فرد مبتلا به آلزایمر در صحبت کردن و استفاده از کلام مشکل دارد. نمی تواند در مواقع حیاتی و بحرانی خوب فکر کند و خواندن و نوشتن او مشکل پیدا کرده است.
وقتی فرد به اختلال خفیف شناختی در زندگی اجتماعی دچار مشکل نمی شود، اما در آلزایمر، زندگی اجتماعی فرد کاملا فلج می شود.
طبیعتا هر چه در طول سالهای زندگی فعالیت مغز و ذهن بیشتر باشد احتمال بروز آلزایمر کمتر است.افرادی که از ذهن خود استفاده نمی کنند زودتر به این مشکل مبتلا می شوند، بنابراین باید فعالیت های فکری و ذهنی در برنامه روزانه افراد قرار بگیرند تا ذهن فرد هر چه بیشتر پویا و دیرتر دچار زوال و تخریب شود.
تاثیرداروهای استاتین در کاهش خطرات آلزایمر
________________________________________
براساس آخرین نظرات متخصصان درمان بیماری آلزایمر در مرکز تحقیقات بیماری آلزایمر، مستقر در واحد بهداشت مرکز درمانی دانشگاه پیتسبورگ، استاتین درمانی از روش های مختلفی امکان کاهش خطر این بیماری را برای افراد مبتلا فراهم می سازد.
این بررسی ها در مقاله جدیدی درAmerican Journal of Medicine با عنوان استاتین درمانی: آزمون های بالینی، خطوط کلی و مسیرهای نوین (1) به چاپ رسیده است.
بنابر مطالب این مقاله، استاتین ها علاوه بر خاصیت کاهش سطوح کلسترول، احتمالا در سرکوب تولید یک پروتئین آمیلوئید نیز تاثیرگذار هستند که تصور می رود در فرآیند بروز بیماری آلزایمر نقش آفرین است. همچنین استاتین ها عمل گردش خون را بهبود بخشیده و التهاب را در بدن کاهش می دهند. لازم به توضیح نیست که همه این خواص در کاهش خطر بیماری آلزایمر مثبت و اثرگذار هستند.
استاتین ها، دسته ای از داروهای کاهش دهنده کلسترول هستند که در تاریخ صنعت داروسازی جهان به مقام پرفروش ترین قرص های تجویز شده دست یافته اند. فروش جهانی این محصولات در سال 2004 میلادی تا 26 میلیارد دلار برآورد شده است.
بیماری آلزایمر، علت اصلی عدم تعادل رفتار و فراموشی در سنین کهولت بوده و تنها در ایالات متحده، دامنگیر بیش از 5/4 میلیون نفر است.
شروع بیماری آلزایمر معمولا پس از سن 65سالگی رخ می دهد اما آغاز زودتر آن نیز ناشایع نیست. با افزایش سن میزان بروز این بیماری به سرعت افزایش می یابد.(تقریبا هر 5سال دوبرابر می شود). این امر با توجه به افزایش امید به زندگی افراد از نظر تعداد کل مبتلایان حائز اهمیت است.
امکان بالقوه به کارگیری استاتین ها در درمان بیماری آلزایمر در مقالات و مراجع مختلفی ارزیابی و سنجیده شده است. در این میان توجه محققان بر مکانیزم های احتمالی عمل استاتین در ممانعت از کاهش پیشرفت این بیماری بوده است.
منبع: موسسه اطلاع رسانی توسعه فناوری زیستی

خوردن سیب و جلوگیری از ابتلا به آلزایمر [ January 29, 2006 ]
جام جم آنلاین: محققان آمریکایی گفتند خوردن آب سیب یا یک دانه سیب در روز، باعث محافظت از سلول های مغز و جلوگیری از پیری و ابتلا به بیماری آلزایمر می شود.به نوشته عرب آنلاین، محققان دانشگاه ماساچوستس افزودند: سیب مانع از اکسیده شدن مغز می شود و توصیه می شود هر نفر حداقل روزی یک سیب بخورد.دکتر توماس چی، مدیر مرکز اعصاب این دانشگاه گفت: تحقیق نشان داده خوردن سیب یا آب سیب به عنوان ماده غذایی مقوی، از اکسیده شدن مغز جلوگیری می کند.
محققان با بررسی موش های آزمایشگاهی دریافتند سیب تاثیر یکسانی بر انسان و حیوانات دارد و مانع پیری زودرس می شود.
وی افزود: موش هایی که سیب خورده بودند ، باهوش تر از بقیه موش ها بودند.

شش روش برای ایجاد مغز هوشیار
مغز، سلطان بدن است و برای داشتن یک سلطان لایق، مراقبت های ویژه ای لازم است. بعضی اوقات حس می کنیم که حافظه ما خوب کار نمی کند و یا در حفظ و یادگیری مطالب دچار مشکلاتی شده ایم. در همین راستا دانشمندان تحقیقات فراوانی روی کارایی مغز انسان در شرایط گوناگون انجام داده اند و همواره به دنبال به دست آوردن روش های مفیدی بوده اند تا بازدهی مغز را بالا ببرند. اما با این همه تلاش و کوشش، هنوز مسائل و ابهامات بسیاری درباره ی فعالیت مغزی افراد مختلف وجود دارد. تحقیقات نشان می دهد که انسان ها دارای کارایی های مغزی گوناگونی هستند و این کارایی ها دلایلی مانند وراثت، تغذیه ، تربیت مغز و .... دارد. نتیجه چندین سال تلاش و کوشش دانشمندان، راه هایی است که ما می توانیم برای داشتن یک مغز آماده و مفید به کارگیریم.
داروهای هوشمندهمه انسان ها وقتی به سن چهل سالگی می رسند، تغییراتی را در توانایی های روانی خود به خوبی درک می کنند. این آغاز فرآیند تدریجی است که بسته به شدت میزان آن، حتی می تواند به جنون ختم شود. در اینجا این سؤال مطرح می شود که آیا می توان به وسیله دارو، این حالت خاص را بهبود دهیم یا به طور کلی از بین ببریم یا حتی در مرحله ای پیشرفته تر از بروز آن جلوگیری کنیم؟کودکانی که در صبحانه خود از نوشیدنی های شیرین و گرم استفاده می کنند ، در انجام تست های حافظه و توجه ، همسطح افراد هفتاد ساله عمل می کنند.
در حال حاضر در بازار داروهایی وجود دارد که به نوعی این کار را انجام می دهند، به این داروها داروهای «افزایش هوشیاری» می گویند و محققان روی داروهای جدیدی در همین زمینه هم کار می کنند. یکی از معروف ترین این داروها MODAFINIL است که به خوبی حالت نارکولپسی را برطرف می کند. نارکولپسی در انسان باعث خواب ناگهانی می شود و فعلاً MODAFINIL بهترین گزینه برای درمان آن است. این دارو می تواند شخص را متناوباً 90ساعت بیدار نگه دارد و برخلاف آمفتامین ها و حتی قهوه، عوارض بسیار کمی دارد. تحقیقات نشان می دهند فقط تعداد کمی از کسانی که MODAFINIL مصرف می کنند از نارکولپسی رنج می برند و اکثر آنها کسانی هستند که نمی خواهند بخوابند. این وضعیت در مورد داروهای زیاد دیگری هم صادق است، یعنی مردم به خاطر مشکل یا بیماری خاصی آنها را مصرف نمی کنند، بلکه از آنها استفاده می کنند تا از اثرات آنها در زندگی روزانه بهره مند شوند. نمونه دیگر این داروها RITALIN است؛ دارویی که مردم در بسیاری موارد صرفاً برای افزایش قوه تمرکز خودشان از آن استفاده می کنند، اما این استفاده بی رویه هم می تواند برای انسان خطرساز باشد. دکتر دانیلی پیوملی، یکی از محققان دانشگاه کالیفرنیا در این مورد می گوید: « ما باید مراقب چیزهایی که می خواهیم، باشیم .» او که روی افزایش قدرت و نحوه عملکرد حافظه انسان کار می کند، در عین حال بر استفاده ازاین داروها در موارد خاص تأکید می کند و می گوید:«بالاخره باید به یاد آوردن چیزهایی را که نمی خواهیم، پایان دهیم .»استفاده از داروها برای بهبود عملکرد مغز انسان، آینده روشنی دارد و دانشمندان امیدوارند روزی بتوانند عملکرد مغزی انسان های سالخورده را مانند جوانان، بدون اشتباه کنند.
تغذیه مناسب
مغز انسان ، یکی از حریص ترین ارگان های بدن محسوب می شود که احتیاجات رژیمی ویژه ای دارد. به همین خاطر «هر چیزی که شما می خورید بر نحوه فکر کردنتان تأثیر می گذارد». چندان هم عجیب نیست. از این رو محققان تحقیقات گسترده ای در زمینه تغذیه انجام داده اند.یکی از جالب ترین تحقیقات در زمینه خوردن صبحانه است. با هر بار صبحانه خوردن، میزان زیادی گلوکز که غذای اصلی مغز است ، به بدن وارد می شود و طی مطالعات بسیار زیاد انجام شده، مشخص شده است افرادی که صبحانه نمی خورند ، کارایی کمتری در مدرسه یا محل کار دارند.یکی از جالب ترین تحقیقات در زمینه خوردن صبحانه که در سال 2003 انجام شد، اثبات کرد کودکانی که در صبحانه خود از نوشیدنی های شیرین و گرم استفاده می کنند، در انجام تست های حافظه و توجه ، همسطح افراد هفتاد ساله عمل می کنند. در تحقیق دیگری که توسط «باربارا استووارت» از دانشگاه آستر انگلیس انجام شد، بر نقش بسیار مؤثر لوبیا تأکید شده است. این ماده سرشار از پروتئین به همراه نان در برنامه غذایی روزانه کودکان باعث می شود آنها سخت ترین تست های مرتبط با آگاهی فکری را به راحتی انجام دهند.بعد از صبحانه نوبت به غذاهای اصلی می رسد. دانشمندان بر استفاده فراوان از تخم مرغ و سالاد در رژیم غذایی تأکید می کنند. در تخم مرغ میزان فراوانی کولین وجود دارد که از این ماده در بدن برای تولید انتقال دهنده های عصبی استیل کولین استفاده می شود. محققان در دانشگاه بوستون با کاهش میزان استیل کولین در مغز متوجه شدند که کمبود این ماده باعث می شود شخص حافظه خود را در زمینه به یاد آوردن الفباء و حروف کلمات از دست بدهد. کمبود این ماده در مغز همچنین می تواند باعث آلزایمر شود و تحقیقات نشان می دهد افزایش این ماده در مغز می تواند روند فراموشی مربوط به پیری را کند کند.هنگام خواب ، مغز با تردستی راه حل های خلاقانه ای پیدا می کند، پس اگر شما هم در حل مسئله ای مشکل دارید و منتظر یک لحظه اوره کائی (یافتم معروف ارشمیدس ) هستید، بهتر است همین حالا به خواب ناز فرو روید. از دیگر غذاهای توصیه شده سالادها هستند. این غذاها دارای مقدار بسیار زیادی آنتی اکسیدان هستند که در آنها میزان فراوان بتاکاروتن، ویتامین E و C وجود دارد. محققان اعلام کرده اند افزایش آنتی اکسیدان در مغز باعث افزایش قدرت یادگیری حتی در سن بالا می شود، به گونه ای که آنها در دانشگاه کالیفرنیا موفق شدند به یک سگ پیر چیزهای جدیدی آموزش دهند. دانشمندان حتی تأثیر دسرها بر فعالیت مغز را هم مورد بررسی قرار داده اند. آنها بهترین دسر پس از صرف ناهار را ماست می دانند چون به راحتی استرس های بعدازظهر را برطرف می کند و دلیل آن این است که ماست دارای تیروزین های آمینواسید است. از این ماده در مغز برای ساخت انتقال دهنده های عصبی و نورآدرنالین استفاده می شود که این دو ماده تأثیر زیادی در برطرف شدن استرس دارند.محققان توصیه می کنند در عصر هم مقدار کمی غذا خورده شود تا گلوکز مورد نیاز مغز آماده شود، البته تاکید آنها بر یک وعده بسیار سبک و مقوی است.شصت درصد ساختار مغز چربی است

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله    12صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید