دانلود تحقیق مایه کوبی دامها بر ضد تیلریوز گاوی در بوئین زهرا

اختصاصی از فی فوو دانلود تحقیق مایه کوبی دامها بر ضد تیلریوز گاوی در بوئین زهرا دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مواد و روشها و انتخاب دام

1) آماده سازی تعداد 2000 اسلاید جهت تهیه گسترش خون از رگهای جداری و رگهای عمقی و بررسی ریزبینی

2) آماده سازی سوزنهای پونکسیون جهت تهیه بیوپسی از غدد لنفی سطحی

( بخصوص پیش کتفی) تهیه گسترش بمنظور بررسی ریزبینی

3) تهیه لوله های ونوجکت(Veno ject ) حدود 2000 عدد جهت گرفتن خون و تهیه سرم  و نگهداری آنها در منهای بیست در جه تا موقع انجام تست های سرمی( تست الیزا)

4) تهیه آنتی ژن لیوفیلیزه  وآنتی ژن سونیکه

1-4 روش تهیه آنتی ژن لیوفیلیزه جهت انجام تست تیلرین

سلولهای میلوئید آلوده به شیزونت تیلریاآنولاتا (Schizont Infected myeloid cells)  رااز پاساژ های پائین سویه های جداشده تهیه نموده و سپس سلولهای تهیه شده را در دور rpm 1600با محلول PBS دوبار شستشو داده سپس برمبنای  کنسانتره سلولی را تهیه  نموده و در شیشه های مخصوص لیوفیلیزه 4 میلی لیتری و 8 میلی لیتری هر کدام یک میلی لینر تقسیم و سپس با دستگاه لیوفیلیزه آنها را لیوفیلیزه نموده و تا موقع مصرف در   نگهداری می گردند. در موقع مصرف به هر شیشه یک میلی لیتر آب دوبار تقطیر شده استریل اضافه نموده و پس از تکان دادن بعنوان آنتی ژن از آن استفاده می شود .لازم به یادآوری است که میزان سلول در کنسانتره باید باندازه ای باشد که غلظت پروتئین مورد لزوم برای تزریق بر مبنای در نظر گرفته می شود.

 2-4 روش تهیه آنتی ژن به روش سونیکاسیون جهت انجام تست تیلرین

کنسانتره سلولهای میلوئید آلوده  به شیزونت تیلریاآنولاتا همانند روش لیوفیلیزه تهیه نموده و تعداد سلول را در هر میلی لیتر به  میرسانیم و پس از دو بار شستشو با PBS در دور 1600 در دقیقه با دستگاه سونیکاتور به برای مدت 5 دقیقه سونیکه نموده و در g 10000 به مدت ده دقیقه سانتریفوژ شده و به مدت سه بار با PBS شستشو داده می شود.

و مایع روئی به عنوان آنتی ژن درنظر گرفته می شود سپس توتال پروتئین آنتی ژن تهیه شده بر  مبنای  بدست آورده و آن را تا موقع مصرف در چهار درجه سانتی گراد نگهداری مینمائیم.

 انتخاب دام جهت بررسی های آزمایشگاهی

در طی سالهای 84-83 جمعاً چهار رأس گوساله هلندی بین 5-4 ماه از دامداریهایی که تیلریوز در سال های گذشته نداشته انتخاب شدند و در اصطبل فاقد کنه(Tick free stable ) نگهداری شدند. گوساله ها مدت یک ما ه مورد بررسی های ضروری قرار گرفتند از عدم آلودگی آنها اطمینان حاصل شد و سپس جهت بررسی طرح تداوم ایمنی مورد استفاده قرار گرفتند.

روش تهیه آنتی ژن تیلر یا آنولاتا به روش هموژنیزه با دستگاه (Homogenizer)

1) پاساژ سلول های میلوئید شیزونت دار تیلریاآنولاتا در 10 ساعت به حجم تقریبی هر کدام 150ml (Kachani1992 )

2)  جمع آوری سلولها در شروع مرحله ایستا(Stationary )

3) سانتریفوژ نمودن و حذف محیط کشت توسط سه بار شستشو با PBS

4) ذوب و منجمدنمودن سلولها در  و برای دوبار

5)  هموژنیزه کردن سلولها د رسه سیکل 10 دقیقه در دور( 260rpm )

6) دوبار ذوب و انجماد نمودن مجدد

7) سانتریفوژ در دو نوبت در دور 2000g به مدت 30 دقیقه

8)  استفاده از مایع روئی بعنوان آنتی ژن

9) پروتئین سنجی اندازه گیری پروتئین، تنظیم آنتی ژن بر مبنای غلظت توتال پروتئین

انتخاب دام جهت بررسی های صحرائی

د رتاریخ 31/6/83 و 7/7/83 طبق ضوابط ذیل جمعا 92 رأس از هفت گاوداری با نظر متخصص اپیدمیولوژیی انتخاب گردید. ضوابط در نظر گرفته شده جهت انتخاب دامهای تحت بررسی عبارت بودند از:

 1) عاری بودن دامها از الودگی های تک یاخته ای

2) مناسب بودن وضع عمومی دامها با اشتهای خوب و عدم لاغری

3) عدم آلودگی به بیماری های باکتریائی ، ویروسی و قارچی

4) عدم آلودگی به انگلهای درونی

5) مایه کوبی مرتب بر علیه بیماریهای باکتریایی و ویروسی( شاربن، پاسترولوز،  طاعون، تب برفکی و  شاربن عالمتی. در اسفند ماه 1384 کلیه دامهای گروه اول واکسینه شده گروههای دوم و سوم واکسینه نشده اند.

شامل 21 صفحه فایل word قابل ویرایش

تحقیق در مورد بیماری لوکوزگاوی

اختصاصی از فی فوو تحقیق در مورد بیماری لوکوزگاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 63
فهرست مطالب:

تاریخچه :

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

1-2-2-عامل بیماری :

1-2-3-طبقه بندی ویروس:

1-3-اپیدمیولوژی بیماری :

1-4 روشهای انتقال آلودگی:

1-4-1-انتقال بیماری توسط حشرات:

1-4-2- انتقال توسط تلقیح خون آلوده و امکان انتقال توسط ترشحات دیگر دام:

1-4-3-انتقال توسط دامپزشک و افرادیکه با دام سروکار دارند:

1-4-4-مایع منی و تلقیح مصنوعی:

1-4-5- انتقال از مادر به جنین:

1-4-6- انتقال توسط معاینه رکتال:

1-4-7- انتقال از طریق شیر و آغوز:

1-4-8- انتقال بین گونه ای:

1-5-منبع عفونت:

1-6-فاکتورهای مخاطره ای:

1-6-1-فاکتورهای مخاطره ای حیوانات:

1-6-2- مقاومت و حساسیت ژنتیکی:

1-6-3- حساسیت به سایر بیماریها:

1-6-3- مکانیسم های ایمنی:

1-6-5 فاکتورهای خطرساز محیطی و مدیریتی

1-6-6 فاکتورهای خطرسار پاتوژن:

1-7 اهمیت اقتصادی:

1-7-1- تفسیر کلی:

تاریخچه :

نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .

اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .

این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونه‌های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .

ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوساله‌ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله‌ها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .

مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .

دانلود مقاله بیماریهای گاوی

اختصاصی از فی فوو دانلود مقاله بیماریهای گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه
هدف از فراگیری هر علمی ، به کار بستن و استفاده عملی ازآن برای بهبود زندگی بشر می باشد . دامپزشک از یک سو با تشخیص، درمان و پیشگیری بیماریهای دامی به تولید پروتئین و فرآورده های غذایی با منشأ دامی کمک می کند و از سوی دیگر ، با تشخیص و درمان به موقع و در صورت لزوم معدوم کردن دام، از سرایت بیماریهای قابل انتقال از دام به انسان جلوگیری به عمل می آورد.
یک گاوزمانی قادر به تولید شیر می باشدکه زایمان کرده و کل تولید شیر این حیوان در طول عمر او زمانی به حداکثر می رسدکه به طور مرتب و با فاصله مشخصی ( حدود 12 ماه ) زایمان کند . یک گاودار حرفه ای باید به راندمان تولید مثل گله توجه فوق العاده ای داشته باشد . این در حالی است که اکثر گاودارها به این مسأله بی توجه هستند و به دلیل طولانی شدن فاصله بین دو زایش گاوها ، تولید شیر و در نتیجه درآمدشان کاهش می یابد .
یکی از دلایل اصلی افزایش فاصله بین دو زایش و آبستنی مجدد ، بیماری هایی است که گاو بعد از زایمان به آن ها مبتلا می شوند . با پیشگیری ازاین بیماری ها می توان از افزایش فاصله بین دو زایش و کاهش پتانسیل تولید شیر گله جلوگیری کرد .

ادم پستان
سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده
ادم پستان ،یک پرخونی مهم پستان با انفیلتراسیون مایع سروزی در زیر پوست می باشد . نباید آن را با ورم پستان ، یعنی تورم غده پستان که خیلی بندرت تمام کارتیه ها را در بر می گیرد، اشتباه کرد . تلیسه های آبستن بیشتر و شدیدتر از گاوها مبتلا می شوند . ادم پستان معمولاً 2 تا 3 هفته قبل از زایمان نمایان می شود . حجم پستان افزایش می یابد . پستان متسع ، درخشان ، دردناک ، با سرپستانکهای بیش ازحد باز و دور ازهم می باشد . گاهی ادم تا زیر شکم گسترش می یابد و تشکیل یک آمپول تا ناف را می دهد ، در موارد دیگر به طرف فرج تا پرینه بالا می رود .
گاو بسختی از زمین بلند می شود و بسختی جابجا می شود . سرپستانکها در معرض آسیب قرار دارند . زخمهای سرپستانکها از سببهایی می باشند که موجب حذف پیش از موعد گاو می شود . حجم پستان و وضعیت باز سرپستانکها، مزاحم گذراندن شیردوش شده و جریان شیر را مختل می کند . ادم پستان ، زمنیه را برای ابتلای پستان به تورم مساعد می کند .
بعضی نژادها (جرسی و هلشتاین ) حساسترند . در هر نژاد ، بعضی از افراد مستعدتر می باشند . معذالک ، ارثی بودن آن ضعیف است و حدود15% می باشد .
تلیسه هایی که درسن بیش از 30 ماهگی زایمان می کنند ، بیشتر در معرض ابتلا هستند . هنگامی که دوره خشکی افزایش می یابد و گاوها چاق هستند و کمتر فعالیت بدنی دارند ، خطر ابتلا بیشتراست . علت ادم پستان ،تغییرات هورمونی قبل از زایمان وبویژه بالا رفتن استروژنهای عمل کننده روی خاصیت نفوذ پذیری سلولها می باشد . بعلاوه ، وزن رحم ، کندی درجریان برگشت خون از پستان را مساعد می کند بالاخره ترشح کلستروم نیز دارای نقش می باشد . از نقطه نظر غذایی، به نظر می رسد که نسبت زیاد پتاسیم قبل از اولین زایمان یا درجریان دوره خشکی اثر سوء داشته باشد.افزایش انرژی در جیره دوره خشکی و نیز آماده شدن گاو برای زایمان همراه باافزایش ناگهانی کنسانتره از سببهای مساعد کننده می باشند .
اقدامات عمومی مبارزه
بر اساس حذف فاکتورهای مساعد کننده می باشد :
در نظر گرفتن زایمان زود در اولین زایمان (24 تا28 ماه ) ؛
مساعد کردن فعالیت بدنی ماده گاوها به وسیله آزاد گذاشتن حرکاتشان درست قبل از زایمان ؛
هدایت غذایی مناسب قبل از زایمان ، افزودن تدریجی کنسانتره در جریان 2 تا 3 هفته قبل از زایمان که نباید حداکثر از 3 کیلوگرم درروز برای گاوهای با تولید بالا تجاوز کند .
درمان
درمان براساس دو هدف زیر می باشد :
تسکین موضعی درد و مساعد کردن رفع پرخونی به وسیله استعمال خارجی پمادهای بویژه براساس متیل سالیسیلات . به عنوان مکمل ، گاهی کمی دوشیدن قبل از زایمان مفید می باشد .
فراهم کردن زمینه ازبین رفتن اکسودا به وسیله ادرار با استفاده از مدرهای قابل تزریق می توان از داروهای دارای در عین حال خاصیت مدری و کورتیکوئید در زمانی که زایمان نزدیک است و یا بلافاصله پس از زایمان استفاده کرد .
خونریزی ها
سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده
خونریزی ها عبارت از جریان خون به خارج از رگ های خونی می باشند . تمام قسمت های بدن ممکن است دچار خونریزی شوند . در گاوها ، به ویژه در اثر سخت زاییها وبیرون افتادن رحم به خارج (پرولاپس رحم ) ، خونریزی های بسیار شدید اتفاق می افتد .
این خونریزی های زایمانی بنا به رگ های پاره شده سه تیپ می باشند :
 خونریزی داخلی عموماً در اثر پارگی سرخرگ رحمی اتفاق می افتد ، که به دنبال کشیدن گوساله در گردن رحمی که کامل باز نشده ، یا در اثر پرولاپس رحم رخ می دهد .گاو به تدریج قدرت خود را از دست می دهد و مخاطات چشم بسیار رنگ پریده می شوند .
 خونریزی سرخرگ مهبل در اثر پارگی فرج و مهبل .
 خونریزی سفره ای – رگ های کوچک رحم خونریزی می کنند . گاو در لحظات مختلف یک لخته خونی نسبتاً حجیم به بیرون می ریزد . کمبود کلسیم این نوع خونریزی را مساعد می کند .
اقدامات عمومی مبارزه
مشکلات زایمانی به علت اندازه گوساله ، وضعیت بد گوساله ( اندام یا سربرگشته ، دوقلویی ) یا آنومالی رحم (پیچ خوردگی ) ، دخالت را ایجاب می کند .
برای اجتناب از عوارض پس از زایمان ، باید گاو را به آهستگی از زمین بلند کرد تا رحم در وضعیت داخل شکمی قرار گیرد و از پرولاپس آن جلوگیری شود . معاینه گاو ایستاده ، وجود و یا عدم وجود خونریزی سفره ای و پارگی های مهم را آشکار خواهد ساخت .
درمان
- در مورد خونریزی داخلی به دنبال پرولاپس رحم ، درمان وجود ندارد . گاو باید کشتار شود .
- در مورد پارگی سرخرگ مهبلی ، باید دامپزشک را برای لیگاتور کردن آن باخبر کرد . در مدت انتظار تا رسیدن دامپزشک ، باید رگ را با یک پنس خون بند فشار داد و یا در صورت نبودن پنس با دست این کار را انجام داد .
- خونریزی های سفره ای نیز دخالت دامپزشک را لازم می سازد . داروهای ضد خونریزی مانند Etamsylate ، Naftazone ،Pectine و ویتامین K تزریق می شوند .
جفت ماندگی
سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعدکننده
بیرون آمدن پرده های جنینی ، آخرین مرحله از زایمان می باشد . این عمل معمولاً طی 12 ساعت پس از تولد گوساله به وقوع می پیوندد و بعد از این مدت چنانچه پلاسنتا بیرون نیاید ، جفت ماندگی نامیده می شود . جفت ماندگی عبارت از تأخیر در خروج و یا بیرون نیامدن پرده های جنینی است . در گله های شیری ، 10 تا 15 درصد زایمان ها به جفت ماندگی منتهی می شوند . در یک دهم گله ها فراوانی بالای 20 درصد می باشد .
جفت ماندگی به تنهایی وخیم پلاسنتا ، نتیجه انقباض پلاسنتوم های رحم و انقباضات رحمی است. پدیده هایی که موجب جفت ماندگی می شوند بخوبی شناخته نشده اند. عدم تعادل هورمون ها که همراه جفت ماندگی می باشد – تأخیر در بالاآمدن سطح استروژنها و پایین افتادن پروژسترون ، غلظت پایین پروستاگلاندینها درخون – قبل از زایمان وجود دارد .از طرف دیگر ، می دانیم که جفت ماندگی به نارسایی در انقباضات رحمی مربوط نیست . بیشتر اوقات جفت به طور نسبی خارج می شود واز فرج آویزان است . هم چنین گاهی به طور کامل در رحم و مهبل باقی می ماند، بدون آن که قسمتی ازآن دیده شود . هیچ نشانه عمومی مانند درد یا کاهش اشتها وجود ندارند . اگر درمان جفت ماندگی انجام نشود ، ممکن است دام لاغر شود . تشخیص براساس مشاهده گاو بعد از زایمان استوار است .
هنگامی که پلاسنتا پیدا نمی شود .. و این مسئله گاهی در اصطبل و یا در مرتع اتفاق می افتد – لازم است یک تجسس رحمی برای مطمئن شدن از این که جفت بیرون آمده است انجام داد .
معمولاً همراه با جفت ماندگی ، کوتاهی مدت آبستنی (زایمان زودرس ، تولد دوقلوها) به چشم می خورد . جفت ماندگی ممکن است در نتیجه تورم جفت (پلاسنتیت ) به دنبال یک بیماری عفونی اختصاصی که احتمالاً ایجاد سقط جنین کرده و یا فقط جفت را عفونی کرده است نیز به وجود آید .
فاکتورهای مساعد کننده ، به غیر از عفونت ها ،به خوبی شناخته نشده اند و اختصاصی نیستند . مهمترین آن ها شامل عدم تعادل غذایی در اواخر آبستنی ، به ویژه کمبود ازت ، انرژی ، ویتامین A ، کلسیم ، منیزیوم و سلنیوم همراه با از دست دادن وزن بدن و توزیع جیره فقیر از نظرپیش سازهای پروستاگلاندینها می باشند . سیلوی علوفه می تواند یک فاکتور مساعد کننده باشد .

اقدامات عمومی مبارزه
هنگامی که میزان جفت ماندگی ها در یک گاوداری شیری بالای 10 درصد زایمان ها بوده و همراه با متریت و سقط جنین در گله باشد ، باید جهت شناسایی عوامل مشترک این ابتلاها از گله آزمایش به عمل آید . اگر تجزیه های آزمایشگاهی ، عوامل عفونی اختصاصی را مشخص کنند ، اقدامات ویژه ای مدنظر قرار می گیرند (مراجعه به بیماری های آبستنی ) .اگر مربوط به عوامل عفونی نباشد ، باید جیره دوره آبستنی دام را جزء به جزء بررسی کرد : جستجوی کمبودها از نظر انرژی ، ازت ، مواد معدنی ، ویتامین A و تصحیح آن ها درصورت لزوم ضروری است .
اگر هیچ چیز غیر طبیعی پیدا نشود ، می توان 5/7 میلی گرم سلنیت سدیم و 630 میلی گرم استات D1α توکوفرول را یک ماه مانده به زایمان و سپس 15 روزمانده به زایمان از راه عضلانی به طور سیستماتیک به تمام گاوهای گله تزریق کرد .
از پیشگیری دارویی استفاده می شود ، اما مؤثربودن آن هرگز در شرایط تجربی به طور جدی اندازه گیری نشده است . اثرپیشگیری کننده پروستاگلاندینهایی که درست بعد از زایمان تجویز شده اند نشان داده نشده است، استعمال سیستماتیک آن ها به طور کلی گران تمام می شود .
درمان
تمام گاوهایی که جفت آن ها طی 12 ساعت پس از زایمان بیرون نیامده است باید مورد معاینه دامپزشک قرار گیرند .
اگر درآوردن جفت بادست جراحات رحمی ایجاد نکند، دامپزشک می تواند این کار را انجام دهد. در این مورد نیاز به داروی اضافی نیست. اگردامپزشک تشخیص دهد که تورم جفت وجود دارد و در آوردن جفت با دست امکان پذیر نیست، درمان جدی با آنتی بیوتیک براساس اکسی تتراسیکلینها، به طور موضعی و یا از راه عمومی (بهتر است )، انجام می شود. یک درمان هومئوپاتیک نیز می تواند مورد استفاده قرار گیرد. داروهایی مانند اوکسی توسین و استروژن ها اغلب مؤثر نیستند ، زیرا بیشتر روی انقباضات رحمی اثر می کنند تا روی پلاسنتوم.
مسلماً فاکتورهای غذایی که مظنون به مساعد کردن جفت ماندگی در گاو مبتلا به جفت ماندگی و به طور عمومی تر در گله هستند ، بایستی تصحیح شوند.
لازم است گاوهایی را که جفت ماندگی دارند تحت نظرداشت .برای این منظور، باید ترشحات مهبل در3 هفته پس از زایمان و کنترل جمع شدگی رحم بین پنجمین و هفتمین هفته مد نظر قرار گیرد .
گاهی مشاهده می شود که گاوها جفت خود را می خورند . این عمل عوارضی به دنبال ندارد .
استونمی گاوهای شیری
سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده
استونمی یا کتوز ، بیماری گاوهای شیرواربا تولید بالاست که در 10 هفته اول شیرواری رخ می دهد. فراوانی آن بنابرگله های مختلف ، متفاوت است و ممکن است از یک مورد در هر دو یا سه سال تا پانزده مورد در سال متغیر باشد . در اوایل شیرواری، گاو برای سنتز لاکتوز به مقادیر زیادی گلوکز نیاز دارد. این نیاز از سومین هفته بعد از زایمان حداکثر می باشد. در همین دوره، گاو اشتهای کافی برای خوردن مواد انرژی زا برای سنتز لاکتوز را ندارد. کمبود انرژی موجب انتقال قابل توجه ذخایر چربی بدن می شود و تغییرشکل چربی ایجاد مقادیر زیادی اجسام ستونی می کند . این اجسام ستونی در حضور گلوکز برای تولید انرژی شکسته می شوند. اگر گلوکز به قدر کافی در دسترس نباشد، این اجسام ستونی درخون انباشته می شوند. نشانه های درمانگاهی استونمی در ابتدا شامل کاهش تولید، عدم رغبت به غذاهای همیشگی ، جستجوی علوفه خشک و کاه و لیسیدن دایم (پیکا ) می باشد. در مرحله بعد، حیوان از پا می افتد، درجه حرارت بدن طبیعی است، دام خواب آلوده است، گاهی بحران های تحریک مشاهده می شود؛ یبوست و بوی مشخص استون از نشانه های بارز بیماری است. گاهی بوی سیب از هوای بازدم، از شیر و یا از ادراربه مشام می رسد .گاو بیمار در 80 درصد موارد بهبود می یابد، اما لاغر می شود و تولید شیرش بسیار پایین می افتد.
استونمی ثانویه ، ممکن است در اثر کاهش اشتها با منشأهای مختلف مانند درد، بیماری های عفونی همراه با تب مرکزی اتفاق افتد . بنابراین برای تشخیص قطعی استونمی اولیه ، باید تمام سبب های استونمی ثانویه تفکیک شوند .
اقدامات عمومی مبارزه
پیشگیری کتوز بر اساس تغذیه گاو با جیره هایی است که دام به خوردن آن ها رغبت نشان می دهد و از قابلیت هضم بالایی برخوردارند . تنها علوفه با کیفیت خوب که به طور صحیح از نظر ازت و انرژی کامل شده باشد به این مهم پاسخ می دهد .این جیره ها به ویژه در سه ماهه اول پس از زایمان به طور دلخواه و به اندازه کافی دردسترس دام ها قرارداده می شوند . انتقال به این جیره دو تا سه هفته قبل از زایمان انجام می شودو با توزیع علوفه دوره شیرواری وکنسانتره آغاز می گردد . رعایت این توصیه های اساسی ، کمبود های انرژی و انتقال ذخایربدن را محدود می سازد . بدن ، گلوکز را از منابع زیر تأمین می کند :
 نشاسته هضم شده درروده کوچک ؛
 نئوگلیکوژنزکبدی، کبدی گلوکزرا از اسید پروپیونیک شکمبه و بعضی اسیدهای آمینه می سازد .
هنگامی که جیره اصلی از نظرمقدار انرژی فقیر باشد ، باید این کمبود را با مقدار زیادی غلات جبران نمود . مخلوط گندم و جو با غلات کمتر تخمیری مانند ذرت و سورگوم برای کاستن از خطرات استونمی می تواند جالب باشد .
به موازات این اقدامات ، باید برای بالا بردن تأمین گلوکز ، اتلاف انرژی را که دراثراسترس و جریان هوا (کوران ) رخ می دهد محدود کرد .
باید فعالیت بدنی دامها را مساعد نمود تا بتوانند ذخایر گلیکوژن عضلات خود راانتقال دهند .
درمان
 برای مساعد کردن زمینه بهبود گاوهای کتوزی ، بایدابتدا سایر بیماریهایی را که موجب کاهش اشتها می شوند درمان کرد .
 درمان اختصاصی با تجویز مخلوطی از 500 گرم مونوپروپلین گلیکول و 300 گرم پروپیونات سدیم انجام می شود .
 اگر چندین گاو همزمان نشانه های استونمی را نشان دهند ، می توان تمام گاوهای درمعرض خطر را که دهمین هفته شیرواری خود را سپری نکرده اند درمان نمود . به این دامها به مدت 5 روز از راه خوراکی 300 گرم مونوپروپیلن گلیکول (MPG) در دوبار یا 300گرم پروپیونات سدیم در دوبار تجویز می شود .
 چنانچه وضع دام بحرانی باشد ، تأمین گلوکز از راه وریدی در ابتدای درمان با دُز 05/0 گرم به ازای کیلوگرم وزن زنده ی دام ضروری است . نباید بیش از 1/0 گرم به ازای کیلوگرم وزن گلوکز تجویز کرد ، زیرا خطر ایجاد هیپرانسولینمی (افزایش انسولین خون ) که حیوان را به طرف هیپوگلیسمی شدیدتر از قبل می برد وجود دارد . کورتیکوئیدها مسایل مربوط به کتوز را بخوبی بهبود می بخشند . اما این بهبودی به قیمت انتقال پروتئینهای عضلانی ، ضعف دفاع ایمنی وکاهش تولید تمام می شود ؛ بنابراین این باید فقط در موارد بحرانی مصرف شوند .
تب شیر یا هیپوکلسمی زایمانی
سببها ، نشانه های بالینی وعوامل مساعد کننده
تب شیر تقریباً 5 درصد گاوهای شیری بویژه بهترین تولید کننده های شیر را مبتلا می کند و بین آنها ، بویژه آنهایی که چندین شکم زاییده اند ، از سومین زایمان مبتلا می شوند. در بیش از 70 درصد موارد ، حیوانات در زایمانهای بعدی نیز مبتلا می گردند . این بیماری در خلال 48ساعت پس از زایمان رخ می دهد . ابتلا با دشواری در راه رفتن آغاز می شود، سپس قسمت خلفی ضعف نشان می دهد، بالاخره دام به زمین می افتد و دیگر نمی تواند بلند شود. اگر در این مرحله درمان آغاز نگردد، دام با گاهی لرزش ، حرکات غیر منظم سر و اندامهای حرکتی خلفی ، وارد مرحله اغما می شود . ریتم قلبی به بیش از 100 ضربان در دقیقه (به جای 70 تا 75) می رسد . درجه حرارت بدن به 37 درجه سانتی گراد سقوط می کند .
تب شیر همیشه به وسیله کاهش کلسیم خون یا هیپوکلسمی مشخص می شود . غلظت کلسیم به پایین 6 میلی گرم در 100 میلی لیترج(به جای 10 کیلوگرم در 100 میلی لیترجبه طور طبیعی ) می رسد . بیماری از افزایش کالسی تونینج– هورمونججتیروئید (کاهش دهندهجانتقال کلسیم استخوانی ) – نتیجه می شود . کلسیم اسکلت نمی تواند مورداستفاده قرار گیرد ، در حالی که ترشح آن به طور ناگهانی به 7/1 گرم کلسیم دریک لیتر کلستروم و 2/1 گرم کلسیم دریک لیتر شیر افزایش می یابد .
سببهای مساعد کننده هیپوکلسمی عبارتند از :
 زیادی کلسیم جیره (بیش از 70گرم در روز ) قبل از زایمان ، همچنین افزودن مکمل معدنی – ویتامینی به جیره وغذاهای خشبی غنی از کلسیم (کلم ، منداب : کلزاروغیره )؛
 کمبود ویتامین D3؛
 تغذیه بیش ازحد گاوها در دوره خشکی که زمینه را برای ثابت کردن کلسیم درچربیهای ذخیره مساعد می کند .

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   17 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

تب بی دوام گاوی

اختصاصی از فی فوو تب بی دوام گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله با عنوان تب بی دوام گاوی در فرمت ورد در 18 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:

تب بی دوام گاوی
تعریف
سبب شناسی
دامنهٔ میزبانی
گسترش جغرافیایی
گسترش جغرافیایی در جهان
گسترش جغرافیایی در ایران
انتقال
دورهٔ کمون
علایم بالینی
سایر علایم عبارت است از
طاعون گاوی
طرز انتقال طاعون گاوی
پخش جغرافیائی بیماری
دوره کمون
علائم کلینیکی
جراحات
تشخیص
نمونه های آزمایشگاهی
تشخیص آزمایشگاهی
تشخیص تفریقی
واکسیناسیون
تب دره ریفت